BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari
pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar
antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari
jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa
oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap
normal di produksi150.000-450000 sel trombosit perhari.
Jika jumlah trombosit kurang dari30.000/mL, bisa
terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru timbul
jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari10.000/mL. (Sudoyo,
dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat,
danterjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit,
seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi
radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit,
seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi
(DIC); distribusi abnormal
atausekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah
hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi
oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh
autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya
sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus
eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura
trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda,
bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah
trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan
padamembran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit
oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan
kmatian akibatkehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital.
Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak
melingkupiseparuh daripada bilangan
tersebut. Kejadian atau insiden
immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana
dan2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi
atauperkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kesusutan
immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak–anak
kurang perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per
100.000 orang di mirland.(Emedicine, 2008).
B.
Rumusan Masalah
1.
Bagaimana
definisi ITP?
2.
Bagaimana etiologi
dari ITP?
3.
Apa saja
jenis – jenis ITP?
4.
Bagaimana
epidemologi dari ITP?
5.
Bagaimana
patologi dan patofisiologi dari ITP?
6.
Bagaimana manifestasi klinik dari ITP?
7.
Apa saja pemeriksaan penunjang dari ITP?
8.
Bagaimana penatalaksaan klinis dari ITP?
9.
Bagaimana komplikasi dari ITP?
10. Bagaimana prognosis dari ITP?
11. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ITP?
C.
Tujuan
1.
Mengetahui Definisi Dari ITP.
2.
Mengetahui Etiologi Dari ITP.
3.
Mengetahui Jenis
Dari ITP.
4.
Mengetahui
Epidemiologi Dari ITP.
5.
Mengetahui Patofisiologi Dari ITP.
6.
Mengetahui Manifestasi Klinis Dari ITP.
7.
Mengetahui Pemeriksaan Penunjang ITP.
8.
Mengetahui Penatalaksanaan Medis ITP.
9.
Mengetahui Komplikasi Dari ITP.
10. Mengetahui Prognosis Dari ITP.
11. Mengetahui Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan ITP.
D.
Manfaat
1.
Manfaat
teoritis
a.
Bagi penulis,
makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk mendalami
pemahaman tentang konsep penyakit yang disebabkan karenaITP.
b.
Bagi pembaca,
khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang konsep penyakit yang disebabkan
karena ITP yang sesuai dengan standart kesehatan demi meningkatkan
tingkat kesejahteraan masyarakatdan dapat dijadikan sebagai referensi untuk
penelitian yang lebih lanjut.
2. Manfaat praktis
Mahasiswa
keperawatan dapat memberikan asuhan keperawatan kepada pasien ITP dengan baik.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Definisi
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik
artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya
jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup.
Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau
permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari
penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000)
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya
petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya
terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab
yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu
kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah.
ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan
jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang
ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang
multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.
Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai
dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit
yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan
perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai
jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui.
(ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi
pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid. ITP adalah salah satu gangguan
perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi.. ITP
adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
B.
Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel
trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,
dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau
virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian
besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang
masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh
sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum
diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan
sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau
sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila
lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan
obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh
menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor
yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura,
pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang
hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus
yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat
dari:
1.
Hipersplenisme,
2.
Infeksi virus,
3.
Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino
salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
4.
Bahan kimia,
5.
Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6.
Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7.
Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8.
Autoimnue.
C. Jenis ITP
1.
Akut.
a.
Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
b.
Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah
diagnosis (remisi spontan).
c.
Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2.
Kronik
a.
Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah
diagnosis.
b.
Awitan tersembunyi dan berbahaya.
c.
Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama
penyakit.
d.
Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
3.
Kambuhan
a.
Mula-mula terjadi trombositopenia.
b.
Relaps berulang.
c.
Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
D.
Epidemologi
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.
Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi
dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family
Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6
bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan
kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
|
ITP akut |
ITP kronik |
Awal
penyakit |
2-6 tahun |
20-40 tahun |
Rasio
L:P |
1:1 |
1:2-3 |
Trombosit |
<20.000/mL |
30.000-100.000/mL |
Lama
penyakit |
2-6 minggu |
Beberapa tahun |
Perdarahan |
Berulang |
Beberapa hari/minggu |
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
E.
Patologi
dan Patofisiologi
1.
Patologi
a.
ITP akut :
1)
Proses alergi
terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap pembuluh darah.
2)
Didapat
antiplatelet aglutinin da atau lysin, akan tetapi sukar memperlihatkan
aglutininl/lysin tersebut.
b.
ITP menahun
Pengaruh
hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama terhadap terjadinya purpura
dan trombositopenia sebelum menstruasi
2.
Patofisiologi
Diatas telah di
singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas)
atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi
tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti
kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi
manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel
darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul
IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat
pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang
mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh
makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi
utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya
petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan
pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan
meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak
sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung
mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada
penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit
berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia
sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga
sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi
melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa
kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya
mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
F.
Manifestasi Klinik
1.
ITP akut :
a.
Hanya 16% yang
betul-betul idiopatik.
b.
Perdarahan dapat
didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
c.
Pada permulaan
perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit,
juga terjadi perubahan pembuluh darah.
d.
Sering terjadi
perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
e.
Kelenjar lymphe,
lien dan hepar jarang membesar
2. ITP menahun
:
a.
Biasanya pada
dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.
b.
Permulaan tidak
dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.
c.
Perdarahan
relatif lebih ringan.
d.
Jumlah trombosit
30.000-80.000/mm3.
e.
Biasanya tanpa
anemi, lekopeni dan splenomegali.
f.
Penghancuran trombosit
lebih dari normal.
g.
Sering terjadi
relaps dan remisi yang berulang-ulang
3. ITP
recurrent
a.
Diantaranya
episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan masa
hidup trombosit norma.
b.
Hasil pengobatan
dengn kortikosteroid baik.
c.
Kadang tanpa
pengobatan, dapat sembuh sendiri.
d.
Remisi berkisar
bebrapa minggu sam pai 6 bulan
4. ITP siklik
Menstruasi hebat
pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :
a.
Adanya
petechiae, echymose atau perdarahan .
b.
Trombositopenia.
c.
Megakariosit
dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.
d.
Splenomegali
atau tidak
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
adalah :
1.
Pada pemeriksaan
darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a.
Hb sedikit
berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.
b.
Lekosit meninggi
pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c.
Pada fase
perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
d.
Lymphositosis
dan eosinofilia terutama pada anak
2.
Pemeriksaan
darah tepi.
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3.
Aspirasi sumsum
tulang
Jumlah
megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit
abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan
sedikit atau tanpa granula).
Hitung
(perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat
ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat
ditentukan penyebabnya.
H.
Penatalaksaan Klinis
1.
.ITP Akut
a.
Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b.
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah
trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
c.
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka
berikan immunoglobulin per IV.
d.
Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi
trombosit.
2.
ITP Menahun
a.
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
b.
Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari
peroral.
1)
Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
2)
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
3)
Splenektomi.
Indikasi:
a.
Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan
imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
b.
Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan
pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
c.
Penderita yang menunjukkan respon terhadap
kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik
tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak
usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih
oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)
I.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1.
Hemorrhages
2.
Penurunan
kesadaran
3.
Splenomegali
J.
Prognosis
1.
Pada umumnya
baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
2.
± 90% penderita
ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3 minggu-3 bulan dan
tidak timbul lagi gejala.
3.
10% jadi ITP menahun
dan < 1% meninggal.
4.
Pada dewasa
sering relaps dalam waktu 4-15 tahun.
5.
Prognosa lebih
buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama perdarahan otak yang
dapat menyebabkan kematian.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Asuhan
Keperawatan
1.
Pengkajian
a.
Asimtomatik
sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b.
Tanda-tanda
perdarahan.
1)
Petekie terjadi
spontan.
2)
Ekimosis terjadi
pada daerah trauma minor.
3)
Perdarahan dari
mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4)
Menoragie.
5)
Hematuria.
6)
Perdarahan gastrointestinal.
c.
Perdarahan
berlebih setelah prosedur bedah.
d.
Aktivitas /
istirahat.
2.
Gejala :
a.
keletihan,
kelemahan, malaise umum.
b.
Toleransi
terhadap latihan rendah.
Tanda :
a.
Takikardia /
takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
b.
Kelemahan otot
dan penurunan kekuatan.
3.
Sirkulasi.
Gejala :
a.
Riwayat
kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
b.
Palpitasi
(takikardia kompensasi).
Tanda :
a.
TD: peningkatan
sistolik dengan diastolic stabil.
4.
Integritas ego.
Gejala :
keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse
darah.
Tanda : DEPRESI.
5.
Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar,
melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
6.
Makanan /
cairan.
Gejala :
a.
Penurunan
masukan diet.
b.
mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang
elastisitas.
7.
Neurosensori.
Gejala :
a.
Sakit kepala,
pusing.
b.
kelemahan,
penurunan penglihatan.
Tanda : E
a.
Epistaksis.M
b.
Mental: tak
mampu berespons (lambat dan dangkal).
9.
Nyeri /
kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
10. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
11. Keamanan
Gejala : penyembuhan
luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
B. Diagnosa
Keperawatan
1. Gangguan
pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
2. Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
3. Gangguan
pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa
oksigen darah.
4. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
5. Kurang
pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi.
C. Intervensi
Keperawatan
1.
Gangguan
pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
a.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
b.
Kriteria hasil:
Menunjukkan berat badan stabil
c.
Intervensi
keperawatan:
1)
Berikan nutrisi
yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap
hari.
2)
Berikan makanan
dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan yang sesuai dengan kalori.
3)
Pantau pemasukan
makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat
mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.
4)
Lakukan
konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan
dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5)
Libatkan
keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
6)
Rasional : meningkatkan rasa
keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien.
2.
Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
a.
Tujuan:
1)
Tekanan darah
normal.
2)
Pangisian
kapiler baik.
b.
Kriteria hasil:
Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
c.
Intervensi
keperawatan:
1)
Awasi TTV, kaji
pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/
keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2)
Tinggikan kepala
tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan
memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3)
Kaji untuk
respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi
serebral karena hipoksia.
4)
Awasi upaya
parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama /
peningkatan kompensasi curah jantung.
3.
Gangguan
pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa
oksigen darah.
a.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
b.
Kriteria hasil:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
c.
Intervensi
keperawatan:
1)
Kaji / awasi
frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea,
dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya
keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2)
Tempatkan pasien
pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru,
menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
3)
Beri posisi dan
Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan
mobilisasikan sekresi.
4)
Bantu dengan
teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi
jalan nafas kecil.
4.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
a.
Tujuan: Meningkatkan
partisipasi dalam aktivitas.
b.
Kriteria hasil:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
c.
Intervensi
keperawatan:
1)
Kaji kemampuan
pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
2)
Awasi TD, nadi,
pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal
dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan.
3)
Berikan
lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
4)
Ubah posisi
pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral
menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
5)
Kurang
pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi.
a.
Tujuan:
Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
b.
Kriteria hasil:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit.
- Faham akan prosedur dagnostik dan rencana
pengobatan.
c.
Intervensi
keperawatan:
1.
Berikan
informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga
keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2.
Tinjau tujuan
dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
3.
Jelaskan bahwa
darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak
diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
D. Implementasi
Keperawatan
1.
Memberikan seka
pada klien
2.
Mendemonstrasikan
pola hidup bersih yang benar seperti mandi 3 x sehari
3.
Mengajarkan
klien dalam melakukan aktifitas
4.
Untuk relaksasi
mengajarkan klien untuk menarik secara dalam dan mengeluarkansecara perlahan dari mulut
5.
Memberikan salep
dan balutan steril
E. Evaluasi
Keperawatan
1.
Menunjukkan
berat badan stabil
2.
Menunjukkan
perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
3.
Mempertahankan
pola pernafasan normal / efektif
4.
Menunjukkan
peningkatan toleransi aktivitas.
5.
Menyatakan
pemahaman proses penyakit.
6.
Faham akan
prosedur dagnostik dan rencana pengobatan
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Trombositopenia
menggambarkan individu yag mengalami ataupada
resiko tinggi untuk
mengalami insufisiensi trombosit
sirkulasi.Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang
menurun,distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau
dilusivaskuler.Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITPadalah
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darahpada urin dan
feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikandapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan padawanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan padaotak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yangrendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi,atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan
yang utama adalah denganmencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.
B.
Saran
1.
Bagi Tenaga
Kesehatan
Untuk tenaga
kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti dan memahami tentang
pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan dariITP agar saat menerapkan
pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan yang menyebabkan pasien tambah parah
atau bahkan bisa mengalami kematian karena kesalahan dalam melakukan asuhan
keperawatan.
2. Bagi Pasien dan Keluarga
Bagi pasien
diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan pencegahan
dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini sebelum
dilakukan asuhan keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland,
W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.Jakarta: EGC.
——–. 2000. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.
_____,2014. Idiopatik Thrombositopenic Purpura.en.wikipedia.org/wiki/Idiopathic_
thrombocytopenic_purpura.Diakses tanggal 19 November 2014.
_____, 2014. Diseases Condition
Idiopatic.www.mayoclinic.org/ diseases-conditions /
idiopathic.../con-20034239. Diakses tanggal 19 November 2014.
_____,2013. Idiopatic Purpura.www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000535.htm. diakses tanggal 19 November 2014.
_____, 2013. Imune Trombositopenia. www.merckmanuals.com/immune_
thrombocytopenia_itp.html. diakses tanggal 19 November 2014.
Natha Mara. 2014. Itp.majour.maranatha.edu/index.php/jurnal-kedokteran/article/.../pdf.
Dakses tanggal 19 November 2014.
_____, 2014. Penanganan Idiopatik
Trombositopenia Purpura.growupclinic.com/.../
penanganan-terkini-idiopatik-trombositopenia-purpura-itp/
_____, 2013. Purpura trombositopenik idiopatik doktersehat.com/purpura-trombositopenik-idiopatik-itp/
2013. Diakses tanggal 19 November 2014.
No comments:
Post a Comment