DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................... i
DAFTAR ISI ........... ii
BAB I LAPORAN KASUS.................................................................................. 1
1.1 Identitas Pasien................................................................................ 1
1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)............................................................ 1
1.3 Pemeriksaan Fisik............................................................................. 2
1.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................... 5
1.5 Resume............................................................................................. 6...........
1.6 Diagnosis Banding........................................................................... 7
1.7 Diagnosis.......................................................................................... 7
1.8 Penatalaksanaan............................................................................... 7
1.9 Follow up......................................................................................... 9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................ 11
2.1 HIV AIDS..................................................................................... 11
2.1.1 Definisi HIV AIDS............................................................ 11
2.1.2 Epidemiologi HIV AIDS................................................... 11
2.1.3. Etiologi HIV AIDS............................................................ 12
2.1.4. Patogenesis HIV AIDS..................................................... 13
2.1.5. Diagnosis............................................................................ 19
2.1.6. Stadium Klinis.................................................................... 23
2.1.7. Penatalaksanaan.................................................................. 27
BAB III PEMBAHASAN................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 35
BAB
I
LAPORAN KASUS
1.1
Identitas Pasien
Nama : Tn. RB
No
RM : 144580
Jenis
Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 27 Maret 1985
Umur : 36 tahun
Status : Belum Menikah
Pekerjaan : Pekerja
Bangunan
Alamat : Uteun Bayi, Banda Sakti, Lhokseumawe
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 3 juli 2021
1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)
Keluhan Utama:
BAB cair
Riwayat penyakit sekarang:
BAB cair sejak ± 1 minggu SMRS. BAB dengan tinja konsistensi cair
berwarna kuning kecoklatan, ampas
(+), lendir (-), bercak darah (-) dengan frekuensi 3-4 kali/hari sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati dan perut bagian
kanan bawah.. Pasien juga mengeluh mual (+) muntah (-) sejak 1 minggu SMRS, mual terjadi setiap setelah makan, nafsu makan menurun (+),
keinginan minum (-), lemas (+), riwayat penurunan kesadaran (-), demam (-) , BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien sudah pernah mengalami
keluhan seperti ini sebelumnya dan pernah dirawat di rumah sakit ± 10 hari yang
lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota
keluarga yang memiliki
riwayat penyakit yang sama.
Riwayat Penggunaan Obat:
-
Pasien tidak ingat nama obat yang
pernah dikonsumsi sebelumnya.
Riwayat Alergi:
-
Cuaca : Tidak ada
-
Makanan : Tidak ada
-
Obat : Tidak ada
Riwayat Kebiasaan Sosial:
Pasien mengatakan bahwa pola makan yang tidak teratur, kebiasaan merokok 1 batang
rokok per hari dan sering minum kopi. Pasien juga pernah mengkonsumsi ganja ketika SMP,
sering bertukar cukur jenggot dengan temannya dan memilki riwayat free sex.
1.3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Juli 2021 di ruang rawat
inap Arafah RSUD Meuraxa
Kota Banda Aceh.
A.
Status Generalis
-
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
-
Kesadaran : Compos Mentis
-
Tinggi Badan : 160 cm
-
Berat Badan : 40 kg
-
BMI : 15,6
Vital Sign
-
Tekanan Darah : 103/96 mmHg
-
Denyut Nadi : 71 x/menit
-
Laju Napas : 20 x/menit
-
Suhu Tubuh :
37,2°C
-
GCS : E4M6V5 = 15
B.
Status Internus
1.
Kepala : Normocephali, bentuk simetris (+), deformitas
(-)
a.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), pupil isokor
b.
Telinga : Normotia, deviasi
septum (-), sekret (-), penurunan fungsi
pendengaran (-/-)
c.
Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret
(-), pernapasan cuping
hidung (-)
d.
Mulut : Mukosa bibir kering (+), Oral
candidiasis (+)
e.
Wajah : Edema (-)
2.
Leher
a.
KGB : Tidak terdapat pembesaran
b.
Struma : Tidak terdapat
pembesaran
c.
TVJ : < 2 cm H2O
3.
Thorak Paru-paru
a.
Inspeksi : Bentuk dada simetris, gerakan
napas tertinggal (-)
b.
Palpasi : Fremitus
taktil kanan sama dengan
kiri
c.
Perkusi : Sonor (+/+)
d.
Auskultasi : Vesikuler(+/+), ronkhi(-/-), wheezing(-/-)
4.
Jantung
a.
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat pada
sela iga V
b.
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ics 5 linea midclavicularis sinistra
c.
Perkusi : Pekak (+)
Batas atas : ICS 3 linea
midclavicula (s) Batas
kanan : ICS 4 linea parasternalis (d)
|
d. |
Auskultasi |
Batas bawah : ICS 5 linea midclavicula (s) : BJ I > BJ II, regular
(+), gallop (-),
murmur (-) |
|
4. |
Abdomen |
|
|
a. |
Inspeksi |
: simetrtis, massa(-), sikatrik (-), spider nevi(-) |
|
b. |
Auskultasi |
: Peristaltik usus
meningkat |
|
c. |
Palpasi |
: Soepel (+),
nyeri tekan hipokondriasis
sinistra (+), , nyeri
tekan regio iliac
dextra(+) |
|
d. |
Perkusi |
: Tympani (+) |
|
5. |
Ekstremitas |
|
|
|
Akral dingin |
|
|
- |
- |
|
- |
- |
Udem
|
- |
- |
|
- |
- |
CRT : < 2
detik
6. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
1.4
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah Lengkap tanggal 3 Juli 2021
|
Pemeriksaan |
Hasil |
Nilai Rujukan |
|
Darah Lengkap |
||
|
Hemoglobin |
14.1 g/dL |
13.0 – 18.0 g/dL |
|
Eritrosit |
5.34 x 106/µL |
4.4 – 5.9 x 106/µL |
|
Hematokrit |
39.0 % |
42.0 – 52.0
% |
|
MCV |
73.0 fL (L) |
80.0
– 96.0 fL |
|
MCH |
26.4 pg |
28.0
– 33.0 pg |
|
MCHC |
36.2 g/dL (H) |
33.0
– 36.0 g/dL |
|
RDW-SD |
33.2 fL (L) |
35.0
– 47.0 fL |
|
RDW-CV |
13.1 % |
11.5 – 14.5 % |
|
Leukosit |
5.5 x 103/µL (H) |
4.0 – 10.0 x 103/µL |
|
HITUNG JENIS |
||
|
Eosinofil |
2.0 % (L) |
2.0 – 4.0 % |
|
Basofil |
0.4 % |
0 – 1 % |
|
Neutrofil |
62.0 % (H) |
40.0 – 70.0 % |
|
Limfosit |
25.5 % (L) |
20.0 – 40.0 % |
|
Monosit |
10.1 % (H) |
2.0
– 8.0 % |
|
Trombosit |
246 x 103/µL |
150 – 450 x 103/µL |
2. Pemeriksaan Kimia
Klinik tanggal 3 Juli 2021
|
Pemeriksaan |
Hasil |
Nilai Rujukan |
|
Kimia Klinik |
||
|
Glukosa Ad Random |
150 mg/dl |
70-160 mg/dL |
|
SGOT |
H 87 U/L |
0 – 37 U/L |
|
SGPT |
H 81 U/L |
0-42 |
|
Ureum |
32 mg/dl |
10-50 mg/dl |
|
Creatinin |
1.0 mg/dl |
0.6-1.1 mg/dl |
3. Pemeriksaan Elektrolit tanggal 3 Juli 2021
|
Pemeriksaan |
Hasil |
Nilai Rujukan |
|
Elektrolit |
||
|
Natrium |
132 mmol/L (L) |
135 – 145
mmol/L |
|
Kalium |
2.6 mmol/L (L) |
3.6 – 5.1
mmol/L |
|
Chlorida |
102 mmol/L (L) |
95 – 108 mmol/L |
4. Pemeriksaan Elektrolit tanggal 9 Juli 2021
|
Pemeriksaan |
Hasil |
Nilai Rujukan |
|
Elektrolit |
||
|
Natrium |
141 mmol/L (L) |
135 – 145 mmol/L |
|
Kalium |
3.5 mmol/L (L) |
3.6 – 5.1
mmol/L |
|
Chlorida |
115 mmol/L (L) |
95 – 108
mmol/L |
1.5
Resume
BAB cair sejak ± 1 minggu SMRS. BAB dengan tinja konsistensi cair
berwarna kuning kecoklatan, ampas
(+), lendir (-), bercak darah (-) dengan frekuensi 3-4 kali/hari sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati dan perut bagian
kanan bawah.. Pasien juga mengeluh mual (+) muntah (-) sejak 1 minggu SMRS, mual terjadi setiap setelah makan, nafsu makan menurun (+),
keinginan minum (-), lemas (+), riwayat penurunan kesadaran (-), demam (-) , BAK normal. Pasien sudah pernah mengalami keluhan
seperti ini sebelumnya dan pernah dirawat di rumah sakit ± 10 hari yang lalu. Pasien tidak ingat nama obat yang pernah
dikonsumsi sebelumnya. Riwayat alergi pasien menyangkal. Riwayat kebiasaan
sosial pasien mengatakan bahwa pola makan yang tidak teratur, kebiasaan merokok 1 batang
rokok per hari dan sering minum kopi. Pasien juga pernah mengkonsumsi ganja ketika SMP,
sering bertukar cukur jenggot dengan temannya dan pernah berhubungan seksual
dengan temannya berganti-ganti pasangan dengan lawan jenis dan pasien tidak
mengingat berapa kali melakukannya.
1.6 Diagnosis Banding : - Diare Kronik e.c dd
1.
HIV AIDS
2.
Kolitis Ulseratif
3.
Chron’s Disease
1.7 Diagnosis : AIDS stage III
1.8
Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan:
1.
Bedrest
2.
IVFD RL 20 gtt/i
3.
Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam
4.
Inj. Ondancetron 1 ampul/8
jam
5.
Drip levofloxacin
6.
Cotrimoxazole 1x 960
7.
Diaform tab 3x2
8.
Paracetamol 3x500
9.
Curcuma 3x1
Rencana monitoring :
1. Monitor cairan
2. Monitor tanda-tanda vital
3. Monitor keadaan
umum
1.9
Follow up
|
TANGGAL |
S |
O |
A |
P |
|
7-07-2021 (Hari rawatan
pertama) |
Pasien dengan
keluhan BAB cair berwarna kuning kecoklatan sejak ± 1 minggu SMRS, frekuensi 7-10 kali dalam
1 hari, ampas (+), lendir (-), bercak darah
(-), nyeri perut
(+), mual (+),
muntah (-), lemas (+), demam (-) |
KU: lemah GCS: E4M6V5 TD: 85/44 mmHg HR: 44 x/i RR: 20 x/i T:
35.5˚C |
AIDS
Stage III ec. Diare kronis Hipokalemi
ec. Dd loss GI hipovolemik Tinea
unguim |
· IVFD RL 20 gtt/i · Inj. Ondancetron 1 ampul/8 jam · Drip
kcl 1 fls dalam 500 cc · Inj.
Ceftriaxon 2 gr/hr · Diaform
3x2 tab · Cotrimoxazole
1x 960 mg · Paracetamol
3x500 mg · Curcuma
3x1 · Loperamid
3x1 · Duviral
2x1 · Evaviral
2x1 · KSR
3X2 tab · Liprolac
1x1 · Intraconazol
2x100 mg |
|
8-07-2021 (Hari rawatan kedua) |
BAB cair (+), frekuensi 6x, berwarna
kuning kecoklatan, Ampas (+), |
KU: sedang GCS: E4M6V5 TD: 87/56 mmHg HR: 42 x/i |
-
AIDS Stage III ec diare kronis |
· IVFD RL 20 gtt/i · Inj.
Ondancetron 1 ampul/8 jam · Drip kcl 1 fls
dalam 500 cc · Inj. Ceftriaxon
2 gr/hr · Diaform 3x2 tab · Cotrimoxazole
1x 960 mg · Paracetamol
3x500 mg · Curcuma 3x1 · Loperamid 3x1 · Duviral 2x1 · Evaviral 2x1 · KSR 3X2 tab · Liprolac 1x1 · Intraconazol
2x100 mg |
|
|
lendir (-), bercak darah
(-), mual (+), muntah (-) setiap makan,
nafsu makan turun (+), lemas (+), nyeri perut
(+) di ulu hati dan
suprapubik, demam (-) |
RR: 24 x/i T: 36,3˚C VAS:
1-2 - Peristaltik usus
meningkat -
Nyeri tekan abdomen regio epigastrium, lumbal dekstra dan sinistra, serta suprapubik |
- Hiponatremia hipovolemik - Hipokalemia e.c GI loss - Tinea unguim |
· Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam · Inj. Ondancetron 1 ampul/8 jam · Loperamid (prn,
max 8 tab) · Sucralfat syrup 3xcth I · KSR 2x600 mg |
|
9-07-2021 (Hari rawatan ketiga) |
BAB cair (+), frekuensi 3x, berwarna kuning kecoklatan, Ampas (+), |
KU: sedang GCS: E4M6V5 TD: 73/49 mmHg |
- AIDS Stage III
ec diare kronis |
· IVFD RL 20 gtt/i · Inj.
Ondancetron 1 ampul/8 jam · Drip kcl 1 fls
dalam 500 cc · Inj. Ceftriaxon
2 gr/hr · Diaform 3x2 tab · Cotrimoxazole
1x 960 mg · Paracetamol
3x500 mg · Curcuma 3x1 · Loperamid 3x1 · Duviral 2x1 · Evaviral 2x1 · KSR 3X2 tab · Liprolac 1x1 · Intraconazol
2x100 mg |
|
|
lendir (-), bercak darah
(-), mual (+), muntah (-),
nafsu makan turun (+), lemas (+), nyeri perut
(+) di ulu hati dan
suprapubik, demam (-) |
HR: 47 x/i RR: 20 x/i T: 36,3˚C VAS:
1-2 -
Peristaltik usus meningkat -
Nyeri tekan abdomen regio epigastrium, lumbal dekstra dan sinistra, serta suprapubik |
-
Hiponatremia hipovolemik -
Hipokalemia e.c GI loss -
Tinea unguim |
|
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
HIV AIDS
2.1.1
Definisi HIV AIDS
HIV (Human immunodeficiency Virus)
adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat
menimbulkan AIDS. AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan
sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan
tubuh akibat infeksi oleh virus HIV yang termasuk famili retroviridae. AIDS
merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. Infeksi HIV tidak segera menyebabkan
AIDS. Mekanisme terjadinya AIDS masih belum diketahui dan apakah semua pasien
terinfeksi HIV akan menjadi AIDS masih kontraversial. Namun, bukti yang ada
menunjukkan pertumbuhan virus alam set T CD4+ dan respon imun terhadap virus
HIV merupakan kunci utamanya terjadinya AIDS.
2.1.2 Epidemiologi HIV AIDS
Masalah HIV AIDS merupakan masalah
besar yang mengancam di dunia, termasuk di Indonesia. Badan WHO yang menangani
masalah AIDS UNAIDS, memperkirakan jumlah ODHA di seluruh dunia pada november
2013 adalah sebanyak32,2-38,8 juta orang. Dengan jumlah infeksi baru sebanyak
1,9-2,7 juta orang. Dan angka kematian akibat AIDS sebanyak 1,4-1,9 juta orang.
Dengan prevalensi tertinggi di Subsahara Afrika sebanyak 23 juta orang ODHA.
Asia Tenggara sebanyak 3,9 juta ODHA. Kejadian infeksi HIV baru sekitar 6300
perhari pada tahun2012, dimana 90% terjadi di negara terbelakang dan
berkembang.
Laporan kementerian kesehatan RI
tentang perkembangan HIV AIDS di Indonesia pada triwulan IV (dari bulan oktober
sampai denagn desember tahun 2013)
jumlah kasus HIV yang dilaporkan sebanyak 8.624 kasus dan AIDS 2.845.
Berdasarkan jumlah kasus kumulatif, rasio kasus AIDS antara laki-laki dan
perermpuan adalah 2:1, faktor resiko
AIDS tertinggi adalah hubungan seks tidak aman pada heteroseksual
(32.719 kasus), penggunaan jarum suntik tidak steril pada pengguna narkotika
suntik (penasun) (8.407), dari ibu (positif HIV) ke anak (1.438 kasus), pada
laki-laki homoseksual (1274 kasus). Berdasarkan golongan umur, kasus AIDS
tertinggi terjadi pada kelompok usia 20-29 tahun. Kasus AIDS terbanyak terjadi
di papua, sedangkan kasus HIV terbanyak terjadi di DKI Jakarta.
2.1.3.
Etiologi HIV AIDS
HIV (Human Immunodeficiency Virus)
dianggap sebagai virus penyebab AIDS. HIV yang dahulu disebut limfotrofik sel T
manusia tipe III (HTLV-III) atau virus limfadenopati (LAV), adalah suatu retrovirus manusia sitoaptik dari famili
lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleat (RNA) menjadi asaam
deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel penjamu.
Dua jenis virus HIV yang telah
diidentifikasi, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV adalah virus sitopatik yang
diklasifikasikan dalam famili retriviridae, subfamili lentivirinae, genus
lentivirus. Berdasarkan strukturnya HIV termasuk famili retrovirus, karena
memiliki enzim reverse transcriptase. Pada retrovirus, RNA virus mula-mula
ditranskripsikan menjadi DNA dengan menggunakan enzim reverse transcriptase.
DNA proviral ini kemudian dapat menggunakan kemampuan mensintesis protein yang
dimilikinya untuk menghasilkan virion baru.
Secara morfologi, HIV berbentuk bulat
dan terdiri atas bagian inti dan selubung. Genom HIV terdiri ssRNA (dua untai
RNA yang identik dengan ukuran masing-masing 9,2 kilobasa). RNA diliputi oleh
kapsul berbentuk kerucut terdiri atas sekitar 2.000 kopi protein virusp24,
dikelilingi oleh selubung virus. Selubung virus terdiri atas dua lapis membran
lipid. Masing-masig subunit selubung virus terdiri atas dua rangkaian protein
membran nonkovalen gp120 protein membran luar, dan gp41. Protein gp120 memiliki
afinitas tinggi terutama region V3 terhadap reseptor CD (cluster of
differentiation) sehingga bertanggung jawab pada awal interaksi denagn sel target.
Sedangakan gp41 bertanggung jawab dalam proses internalisasi HIV ke sel target.
Mode Penularan
Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur
transmisi utama yakni transmisi melalui mukosa genital (hubungan seksual)
transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi
atau melalui komponen darah yang terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari
ibu ke janin. CDC pernah melaporkan adanya penularan HIV pada petugas
kesehatan.
Tabel:1 Risiko penularan HIV dari
cairan tubuh
Sebenarnya risiko penularan HIV
melalui tusukan jarum maupun percikan darah sangat rendah,. Risiko penulaan
melalui perlukaan kulit (misal akibat tusukan jarum atau luka karena benda
tajam yang tercemar HIV) hanya sekitar 0,3% sedangkan risiko penularan akibat terppercik
cairan tubuh yang tercemar HIV pada mukosa sebesar 0,09%.
2.1.4.
Patogenesis
HIV AIDS
HIV dapat diisolasi dari darah ,
cairan serebrospinalis, semen, air mata, sekresi vagina, urine, ASI dan air
liur. Penularan terjadi paling efisien melalui darah dan cairan semen. Tiga
cara utama penularan adalah kontak seksual dan kontak ibu bayi. Setelah virus
ditularkan akan terjadi serangkaian proses yang kemuadian menyebabkan infeksi.
Limfist CD4+ merupakan target uatam
ainfeksi HIV karena virus memilkii afinitas terhadap molekul permmukaan
CD4. Limfosit CD4+ Berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi
imunologis yang penting. Hilangnyafungsi imunologia tersebut mengakibatkan
gangguan respon imun yang progresif.
HIV Dapat masuk melalui ke dalam sel
tanpa menyebabakan kerusakan letal pada sel, akan tetapi dapat menstimulai
kaskade sinyal yang memfasilitasi terjadinya replikasi virus. Untuk dapat
terjadi infeksi HIV diperlukan respon spesifik pada sel penjamu, yaitu molekul
CD4. Molekul CD4 ini mempunyai afinitas yang sanagt besar terhadap HIV ,
terutama terhadap molekulgp120 dari selubung virus. Dia antara sel tubuh yang
memiliki molekul CD4 paling bnayak adalah sel limfosit T. Oleh karena itu,
infeksi HIV dimulai dengan penempelan virus pada reseptor CD4 limfosit T.
Dua buah molekul pada selubung HIV-1,
yaitu glikoprotein eksternal (gp120) dan protein transmembran (gp41) membentuk
tonjolan-tonjolan pada permukaan luar virus. Pada proses masuknya virus ke
dalam sel, yaitu CCRS dan CXCR4. Interaksi antara virus dengan koreseptor tersebut menyebabkan
terjadinya perubahan konformasional, sehingga virus dapat masuk ke dalam sel
hanya dalam beberapa menit dengan pembentukan pori dan diskontinuitas pada
membran sel, sehingga terjadi fusi antara HIV dan limfosit. Seluruh komponen
virus masuk ke dalam sitoplasma sel limfosit T, kecuali selubungnya.
Selanjutnya, RNA dari virus mengalami transkripsi menjadi seuntai DNA dengan
bantuan enzim reverse transcriptase. Varian virus yang masih berhubungan namun
berbeda dapat terbentuk pada proses ini, karena proses reverse transcription
ini sangat rentan terhadap kesalahan dan tidak mempunyai aktivitas
proofreading. Selanjutnya, protein virus
integrase bersama denagn enzim DNA repair dari sel penjamu memasukkan genom DNA
virus ke dalam DNA sel pejamu yang aktif melakukan transkripsi, sehingga
tersebut bertransformasi menjadi sel yang dapat memproduksi virus, yang disebut
sebagai provirus.
Provirus yang terbentuk ini tinggal
dalam keadaan laten atau dalam keadaan replikasi yang sangat lambat, tergantung
pada aktivitas dan diferensiasi sel pejamuyang terinfeksi, sampai suatu saat
terjadi stimulasiyang dapat memicu dan memacu terjadinya replikasi denagan kecepatan yang tinggi. Hal ini diduga terjadi
karena pengaruh sitokin proinflamasi. Sitokin memicu nuclear factor Kb (NF-Kb)
yang akan berikatan dengan 5’ LTR (Long terminal repeat) dan menginduksi
terjadinya replikasi DNA. Tidak semua sitokindapat memacu replikasi virus,
sebagian sitokin malah dapat menghambat replikasi. Sitokin yang apat memacu
adalah sitokin yang umumnya ikut serta mengatur respon imun, seperti
interleukin (IL)-1, IL-3, IL-6, tumor necrosis factor
Berbagai kejadian saat infeksi HIV
primer sangat menentukan perjalanan penyakit HIV selanjutnya. Diseminasi awal
virus ke organ limfoid, terutama gutassociated lymphoid tissue (GALT), adalah
faktor utama terjadinya infeksi kronik yang persisten.
Virus yang masuk secara langsung ke
pembuluh darah akibat produk darah terinfeksi akan disingkirkan dari sirkulasi
ke limpa dan organ limfoid lainnya, dimana infeksi fokal primer akan dimulai,
diikuti denagn diseminasi yang lebih luas ke jaringan limfoid lain (terutama
GALT) sehingga menyebabkan viremia.
Infeksi HIV mempengaruhi sel-sel dalam
sistem imun, menyebabkan defisiensi imun yang berat. Defek dalam sisitem imun
ditandai denagn menurunnya jumlah limsosit (limfopenia) sebagai akibat
defisiensi CD4. Pada individu sehat, rasio CD4:CD8 adalah sekitar 2,0. Pada
pasien AIDS, rasio ini menurun menjadi sekitar 0,5 yang artinya terdapat CD8
dua kali lipat lebih banyak daripada CD4. Sel-T CD4 helper bertanggung jawab
atas respon imun yang baik. Defisiensi sel T CD4+ menyebabkan defek utama pada
respon imun yang dimediasi oleh sel.
Pada saat masuk ke tubuh, HIV akan
dihadapi oleh berbagai mekanisme pertahanan tubuh termasuk pertahanan tubuh
alamiah. Ada tiga mekanisme pertahanan untuk menghadang HIV agar tidak dapat
mencapai sel target yang mampu mengekspresikan CD4. Pertama, komplemen akan
berusaha memusnahkan virus melalui opsonisasi. Kedua, melalui peran IFN-
Respon CD4 terjadi terutama pada
infeksi akut, kemudian jumlah sel T CD4+ ini berangsur-angsur menurun sejalan
dengan perjalanan infeksi HIV yang cenderung berlangsung progresif. Penurunan
jumlah CD4 menyebabkan terjadi defisisensi sisitem imun pada infeksi HIV, yang
membuka peluang munculnya infeksi sekunder mikroorganisme yang berasal dari
dalam maupun luar tubuh.
Pada pemeriksaan laboratorium yang umum
dilakukan untuk melihat defisiensi imun, akan terlihat gambaran penurunan
hitung sel CD4, inverse rasio CD4-CD8 dan hipergammaglobulinemia. Respon imun
humoral terhadap virus HIV dibentuk terhadap berbagai antigen HIV seperti
antingen inti (p24) dan sampul virus (gp21, gp41). Antibodi muncul di sirkulasi
dalam beberapa minggu setelah infeksi. Secara umum dapat dideteksi pertama kali
sejak 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV. Masa tersebut disebut
masa jendela. Antigen gp120 dan bagian eksternal gp21 akan dikenal oleh sistem
imun yang dapat membentuk antibodi netralisasi terhadap HIV. Namun, aktivitas
netralisasi antibodi tersebut tidak dapat mematikan virus dan hanya berlangsung
dalam masa yang pendek. Sedangkan respon imun seluler yang terjadi berupa
reaksi cepat sel CTL (sel T sitolitik yang sebagian besar adalah sel T CD8).
Walaupun jumlah dan aktivitas sel T CD8 ini tinggi tapiternyata tidak dapat
menahan terus laju replikasi HIV.
Perjalanan penyakit infeksi HIV
disebabkan adanya gangguan fungsidan kerusakan progresifpopulasi sel T CD4. Hal
ini mnyebabakan terjadinya deplesi sel T CD4. Selain itu, terjadi juga
disrregulasi respon imun sel T CD4 dan proliferasi CD4 jarang terlihat pada
pasien HIV yang tidak mendapat pengobatan anatiretrovirus.
Perjalanan Penyakit
Dalam tubuh odha, partikel virus
bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV,
seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS
pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang
terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan
penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan
perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap.
Dari semua orang terinfeksi HIV, lebih
dari separuh akan menunjukkan gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari
setelah infeksi dan berlangsung selama 2-6 minggu.
Gejala yang terjadi adalah demam,
nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk dan
gejala-gejala ini akan membaik dengn atau tanpa pengobatan.
Setetlah infeksi akut, dimulailah
infeksi HIV asimtomatik (tanpa gejala) yang berlangsung selama 8-10 tahun.
Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat
hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula perjalanan lambat (non progessor). Sejalan
dengan memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai menampakkan gejal-gejala akibat
infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran
kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur, herpes dan lainnya.
Tabel 2. Gejala klinis infeksi primer
HIV
Tanpa pengobatan ARV, sistem kekebalan
tubuh orang yang terinfeksi HIV akan memburuk bertahap meski selama beberapa
tahun tidak bergejala. Pada akhirnya, odha akan menunjukkan gejala klinik yang
makin berat. Hal ini berarti telah masuk ke tahap AIDS.
Terjadinya gejala-gejala AIDS biasanya
didahului oleh akselerasi penurunan jumlah limfosit CD4. Perubahan ini diikuti
oleh gejala menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang disebabkan
hilangngya kemampuan respon imun seluler untuk melawan turnover HIV dalam kelenjar limfe karena manifestasi awal kerusakan
dari sistem imun tubuh adalah kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah
bening dan infeksi HIV meluas ke jaringan limfoid, yang dapat diketahui dari
pemeriksaan hibridasi insitu. Sebagian replikasi HIV terjadi di kelenjar getah
bening, bukan di peredaran darah tepi.
Pada waktu orang denagn infeksi HIV
masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi
replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini
disertai denagn mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang rresisten. Bersamaan
dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya
tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10
miliar sel setiap hari.
Perjalanan penyakit lebih progresif
pada pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus
hepatitis C. Infeksi pada katup jantung juga adalahpenyakit yang dijumpai pada
odha pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang tertular
dengan cara lain. Lamanya pengguna jarum suntik berbanding lurus denagn infeksi
pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakann narkotika
suntikan, makin mudah ia terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara
bersamaan ini akna menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit
lain akan menyebabkan virus HIV menbelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya
kan meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di
dalam limfosit T. Akibatnya perjlanan penyakitnya biasanya lebih progresif.
Gambaran perjalanan alamiah infeksi
HIV. Dalam periode infeksi primer, HIV menyebar luas di dalam tubuh;
menyebabkan deplesi sel T CD4 yang terlihat pada pemeriksaan darah tepi. Reaksi
imun terjadi sebagai trespon terhadap HIV, ditandai dengan penurunan viremia.
Selanjutnya terjadi periode laten dan
penurunan jumalh sel T CD4 terus sehingga mencapai di bawah batas kritis yang
akan memungkinkan terjadinay infeksi
oportunnistik.
2.1.5.
Diagnosis
Anamnesis
Anamnesis yang lengkap termasuk resiko
pajanan HIV, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan konseling perlu
dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali sarana kesehatan. Hal
ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai
pemeriksaan fisik dan laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi
HIV, dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya. Dari anamnesis, perlu
digali faktor resiko HIV AIDS. Berikut ini mencatumkan , daftar tilik riwayat
penyakit pasien denagn tersangka ODHA (table 3 dan table 4).
Tabel 3. Faktor resiko infeksi HIV
Tabel 4. Daftar tilik riwayat pasien
Pemeriksaan Fisik
Daftar tilik pemeriksaan fisik pada
pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5 : Daftar tilik pemeriksaan
fisik
Gambaran klinis yang terjadi, umumya
akibat adanya infeksi opurtunistik atau kanker yang terkait AIDS seperti
sarkoma Kaposi, limfoma malignum dan karsinoma serviks invasif.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk memastikan diagnosis terinfeksi
HIV, dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat
dilakukan anatara lain denagan pemeriksaan antibodi terhadap HIV, deteksi virus
atau komponen virus HIV (umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni
melalui pemeriksaan PCR untuk menentukan
viral load, dan tes hitung jumlah limfosit sedangkan kepentingan surveilans,
diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi oputunistik atau limfosit CD4+
kurang dari 200 sel/mm
Pemeriksaan HIV dilakukan setelah
konseling pra-tes dan biasanya dilakukan jika ada riwayat perilaku resiko (terutama hubungan seks yang tidak aman atau
penggunaan narkotika suntikan). Tes HIV juga dapat ditawarkan pada mereka
dengan infeksi menular seksual, hamil, mengalami tuberkulosis aktif, serta
gejala dan tanda yang mengarah adanya infeksi HIV. Hasil pemeriksaan pada
akhirnya akan diberitahukan, untuk itu,
konseling pasca tes juga diperlukan. Jadi, pemeriksaan HIV sebaiknya dilakukan
dengan memenuhi 3 C yakni confidential (rahasia), disertai dengan counselling
(konseling) dan hanya dilakukan dengan informed conset.
Tes penyaring standar anti-HIV
menggunakan metode ELISA yang memiliki sensitivitas tinggi (>99%). Jika
pemeriksaan penyaring ini menyatakan hasil yang reaktif,adanya infeksi oleh
HIV. Uji konfirmasi yang sering dilakukan saat ini adalah tekhnik Western Blot. Hasil tes positif palsu dapat
disebabkan adanya autoantibodi, penerima vaksin HIV, dan kesalahan teknik
pemeriksaan . Hasil tes positif pada bayi lahir dari ibu HIV positif belum
tentu berrati menular mengingat adanya IgG terhadap HIV yang berasal dario darh ibu. IgG inni dapat bertahan
selama 18 bulan sehingga pada kondisi ini, tes perlu diulang pada usia anak
>18 tahun.
Hasil tes dinyatakan positif bila tes
penyaring dua kali positif ditambah denagn tes konfirmasi dengan WB posiif. Di
negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Pemeriksaan WB masih relatif mahal
sehingga tidak mungkin dilakukan secara rutin. WHO menganjurkan strategi
pemeriksaan dengan kombinasi dari pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan
pemeriksaan WB sebagai konfirmasi. Di Indonesia, kombinasi yang digunakan
adalah tiga kali positif pemeriksaan penyaring dengan menggunakan strategi 3.
Bila hasil tes tidak sama misal hasil tes pertama reaktif, tes kedua reaktif,
dan yang ketiga non-reaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif, tes kedua
reaktif, dan yang ketiga non reaktif, maka keadaan ini disebut sebagai indeterminate denagn catatan orang
tersebut memiliki riwayat pajanan atau beresiko tinggi tertular HIV. Bila orang
tersebut tanpa riwayat pajanan atau tidak memiliki resiko tertular, maka hasil
pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif.
Penilaian Klinis
Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis
HIV ditegakkan meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV, mengidentifikasi
penyakit yang berhubungan dengan HIV di masa lalu, mengidentifikasi penyakit
yang terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan, mengidentifikasi
kebutuhan terapi ARV dan infeksi oportunistik, serta mengidentifikasi
pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan terapi.
2.1.6.
Stadium Klinis
WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium
klinis yakni stadium 1 (asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III
(sakit sedang), dan stadium IV (sakit berat atau AIDS). Bersama dengan hasil
pemeriksaan sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk
memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah
terapi ARV.
AIDS merupakan manifestasi lanjutan
HIV. Selama stadium individu bisa saja
merasa sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit. Pada stadium
lanjut, system imun individu tidak mampu lagi menghadapai infeksi opportunistik
dan mereka terus menerus-menerus menderita penyakit minor dan mayor karena
tubuhnya tidak mampu memberikan pelayanan.
Angka infeksi pada bayi sekitar 1
dalam 6 bayi. Pada awal terinfeksi, memang tidak memperlihatkan gejala- gejala
khusus. Namun beberapa minggu kemudian ornag tua yang terinfeksi HIV akan
terserang penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan diare. Penderita AIDS
dari luar tampak sehat. Pada tahun 3-4 penderita tidak memperlihatkan gejala
yang khas. Sesudah tahun ke 5-6 mulai timbul diare berilang, penurunan berat
badansecara mendadak, sering sariawan di mulut dan terjadi pembengkakan di
daerah kelenjar getah bening. Jika diuraikan tanpa penanganan medis, gejala PMS
akan berakibat fatal.
Infeksi HIV memberikan gambaran klinik
yang tidak spesifik dengan spectrum yang lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala
(aasimtomatik) pada stadium awal sampai dengan gejala-gejala yang berat pada
stadium yang lebih lanjut. Pejalanan penyakit lambat dan gejala-gejala AIDS
rata-rata baru timbul 10 tahun sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
berkembangnya HIV menjadi AIDS belum diketahui jelas. Diperkirakan infeksi HIV
yang berulang-ulang dan pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain mempengaruhi
perkembangan ke arah AIDS. Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml
menunjukkan perkembangan yang semakin buruk. Keadaan yang buruk juga
ditunjukkanoleh peningkatan B2 mikroglobulin dan juga peningkatan 19A.
Perjalanan klinik infeksi HIV telah
ditemukan beberapa klasifikasi yaitu:
a. Infeksi Akut : CD4: 750 - 1000
Gejala infeksi akut biasanya timbul
sesudah masa inkubasi selama 1-3 bulan. Gejala yang timbul umunya seperti influenza,
demam, atralgia, anoreksia, malaise, gejala kulit 9bercak-bercak merah,
urtikaria), gejala saraf (sakit kepala, nyeri retrobulber, gangguan kognotif
dan afektif), gangguan gastrointestinal (nausea, diare). Pada fase ini penyakit
tersebut sangat menular karena terjadi viremia. Gejala tersebut diatas
merupakann reaksi tubuh terhadap masuknya unis yang berlangsung kira-kira 1-2
minggu.
b. Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml
Setelah infeksi akut berlalu maka
selam bertahun-tahun kemudian, umumnya sekitar
5 tahun, Keadaan penderita tampak baik saja, meskipun sebenarnya terjadi
replikasi virus secara lambat di dalam tubuh. Beberapa penderita mengalami
pembengkakan kelenjar limfe menyeluruh, disebut limfadenopati, meskipun ini
bukanlah hal yang bersifat prognostic dan tidak berpengaruh bagi hidup
penderita. Saat ini sudah mulai terjadi penurunan jumlah sel CD4 sebagai
petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita, tetapi masih tingkat 500/ml.
c. Infeksi Kronis Simtomatik
Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5
tahun terkena infeksi HIV. Beberapa gejala penyakit ringan atau lebih berat
timbul pada fase ini, tergantung pada tingakat imunitas penderita.
1) Penurunan Imunitas Sedang : CD4 200-500
Pada awal sub fase ini timbul
penyakit-penyakit yang lebih ringan misalnyya reaktivasi dari herpes zoster
atau herpes simpleks. Namun dapat sembuh total atau hanya denagn pengobatan
biasa. Keganasan juga dapat timbul pada fase yang lebih lanjut dari sub fase
ini dan dapat berlanjut ke sub fase berikutnya, demikian juga yang disebut
AIDS-Related (ARC).
2)
Penurunan
Imunitas Berat : CD4 < 200
Pada sub fase ini terjadi infeksi
oportunistik berat yang sering mengancam jiwa penderita. Keganasan juga timbul
pada sub fase ini, meskipun sering pada fase yang lebih awal. Viremia terjadi
untuk kedua kalinya adn telah dilauakn tubuh sudah dalam kehilangan
kekebalannya.
Sindrom klinis stadium simptomatik
yang utama :
·
Limfadenopati
Generalisat ynag menetap
·
Gejala
konstitusional : Demam yang menetap > 1 bulan, penurunan BB involunter
>10% dari nnilai basal, dan diare > 1 bulan tanpa penyebaba yang jelas.
·
Kelainan
neurologis : Ensefalopati HIV, limfoma SSP primer, meningitis aseptik,
mielopati, neuropati perifer, miopati.
·
Penyakit
infeksiosa sekunder : pneumonia, Candida
albicans, M. Tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Taxoplasma gondii, Virus
Herpes Simpleks.
·
Neoplasma
sekunder : Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral), neoplasma limfoid.
·
Kelainan lain
: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi primer penderita TB atau
komplikasi.
Untuk memastikan apkah seseorang kemasukan virus HIV, ia harus
memeriksakan darahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi ke dokter. Jika dia
positif mengidap AIDS, maka akan timbul gejal-gejala yang disebut dengan ARC
(AIDS Relative Complex). Adapun gejala-gejala yang biasa nampak pada penderita
AIDS adalah :
a. Dicurigai AIDS pada orang dewasa bila ada paling
sedikit fua gejala mayor dan satu gejala minor dan tidak ada sebab-sebab
imunosupresi yang lain seperti kanker, malnutrisi berat atau pemakaian
kortikosteroid yang lama.
1. Gejala Mayor
§ Penurunan berat badan lebih dari 10%
§ Diare kronik lebih dari satu bulan
§ Demam lebih drai satu bulan
2. Gejala Minor
§ Batuk lebih dari satu bulan
§ Dermatitis preuritik umum
§ Herpes zoster recurrens
§ Kandidiasis orofaring
§ Limfadenopati generalisata
§ Herpes simpleks diseminata yang kronik progresif
b. Dicurigai AIDS pada anak. Bila terdapat paling
sedikit dua gejala mayor dan dua gejala minor, dan terdapat seabba-sebab
imunosupresi yang lain seperti kanker, malnutrisi berat,pemakaian
kortikosteroid yang lama atau etiologi lain.
1. Gejala Mayor
§ Penurunana berta badan atau pertumbuhan yang
lambat dan abnormal
§ Diare kronik lebih dari 1 1 bulan
§ Demam lebih dari 1 bulan
2. Gejala Minor
§ Limfadenopati generalisata
§ Kandidiasis orofaring
§ Infeksi umum yang berulang
§ Batuk persisisten
§ Dermatitis
Penilaian
Imunologi
Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan
cara yang terpercaya dalam menilai status imunitas odha dan memudahkan kita
untuk mengambil keputusan dalam memberikan pengobatan ARV. Tes CD4 ini juga
digunakan sebagaoi pemanatau respon terapi ARV. Namun yang penting diingat
bahwa meski tes CD4 dianjurkan , bilamana tidak tersedia, hal ini tidak boleh
menjadi penghalang atau menunda pemberian terapi ARV. CD4 juga digunakan
sebagai pemantau respon terapi ARV. Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total
Lymphocyte Count-TLC) dapat digunakan sebagai indikator funsi imunitas jika tes
CD4 tidak tersedia namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon terapi ARV
atau sebagai dasar menentukan kegagalan terapi ARV.
2.1.7. Penatalaksanaan
HIV AIDS sampai saat ini memang
belum dapat disembuhkan secara total.
Namun data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat menyakinkan
bahwa pengobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV bermanfaat
untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV.
Secara umum, penatalaksanaan odha
terdiri atas beberapa jenis, yaitu :
a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV
dengan obat antiretroviral (ARV).
b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit
infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV AIDS, seperti jamur,
tuberkulosis, hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker
serviks.
c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai
nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan
psikososial dan dukungan agama seta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga
kebersihan. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat
ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat
berkurang.
Terapi Antiretroviral (ARV)
Secara umum, obat ARV dapat dibagi
dalam 3 kelompok besar :
·
Kelompok
nucleoside reserve transcriptasase inhibitors (NRTI) seperti : zidovudin,
zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir.
·
Kelompok
non-nucleoside reserve transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti evafirens
dan nevirapin.
·
Kelompok
protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir, nelvinavir, amprenavir.
Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan
denagn seksama karena obat antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang.
Proses memulai terapi ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk
memulai terapi ARV dan pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi
seumur hidup, adherence, toksisitas). Jangakauan pada dukungan gizi dan
psikososisal, dukungan keluarag atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak
boleh dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV.
Dalam hal tidak tersedia tes CD4,
semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai terapi ARV. Pasien dengan
stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau secara seksama , setidaknya setiap 3
bulan sekali untuk pemeriksaan medis lengkap atau manakala timbul gejala atau
tanda klinis yang baru. Adapun terapi HIV AIDS berdasarkan stadiumnya seperti
pada tabel 6.
Tabel 6 Terapi pada ODHA dewasa
Bila terdapat tes untuk hitung CD4,
saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV adalah sebelumpasien jatuh
sakit atau munculnya IO yang pertama. Perkembangan penyakit akan lebih cepat
apabila terapi ARV dimulai pada saat CD4 < 200/mm
Terapi ARV sebaiknya jangan dimulai
bila terdapat keadaan infeksi oportunistik yang aktif. Pada prinsipnya, IO
harus diobati atau diredakan dulu.
Namun pada kondisi- kondisi dimana
tidak ada lagi terapi ynag efektif selain perbaikan fungsi kekebalan dengna ARV
maka pemberian ARV sebaiknya diberikan sesgera mungkin (AIII). Contohnya pada
kriptosporidiosis, mikrosporiosis, demensia terkait HIV. Keadaan lainnya, misal
infeksi M. tuberculosis,, penundaan
pemberian ARV 2 hingga 8 minggu setelah
terapi TB dianjurkan untuk menghindari bias dalam dalam menilai efek
samping obat dan juga untuk mencegah
atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau IRIS.
Panduan Kombinasi Obat ARV
Kombinasi tiga obat antiretroviral
merupakan regimen pengobatan ARV yang dianjurkan oleh WHO, yang dikenal sebagai
Highly Active Anti Retroviral Therapy atau HAART. Kombinasi ini dinyatakan
bermanfaat dalam terapi infeksi HIV. Semula terapi HIV menggunakan monoterapi
denagn AZT dan duo (AZT dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang
akan segera diikuti oleh resistensi.
WHO merekomendasikan penggunaan obat
ARV lini pertama berupa kombinasi 2 NRTI dan 1 NNRTI. Obat ARV lini pertama di
Indonesia yang termasuk NRTI adalah AZT. Lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T).
Sedangkan yang termasuk NNRTI adalah nevirapin
(NVP) dan efavirenz (EFZ).
Di
Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertaama adalah AZT +
3TC + NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena dapat
menimbulkan anemia. Pada kondisis ini, kombinasi alternatif yang bisa digunakan adalah d4T + 3TC+NVP. Namun AZT lebih disukai
daripada stavudin (d4T) oleh karena daanya efek toksik D4T seperti
lipodistrofi, asidosis laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT+3TC+EFZ
dapat digunakan bila NVP tidak dapat digunakan . Namun, perlu kehati-hatian
apada perempuan hamil karena EFZ tidak boleh diberikan. Pemilihan ARV golongan
NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing-masing
obat.
PI tidak direkomendasikan sebagai
panduan lini pertama karena penggunaan PI pada awal terapi akan menghilangkan
kesempatan pilihan lini kedua di Indonesia di mana sumber dayanya masih masih
sangat terbatas. PI hanya dapat digunakan sebagai panduan lini pertama (bersama
kombinasi standar 2 NRTI) pada terapi infeksi HIV-2. Pada perempuan dengan
CD4>250/mm³ yang mendapat ART dan tidak bisa menerima EFV, atau pasien
denagn intoleransi NNRTI.
Kumpulan tanda dan gejala akibat dari
pulihnya system kekebalan utbuh selama terapi ARV. Merupakan reaksi paradoksal
dalam melawanantigen asing (hidup atau mati) dari pasien yang baru mulai terapi
ATV dan mengalami pemulihan respon imun terhadap antingen tersebut. M.
tuberculosis merupakan sepertiga dari seluruh kasus IRIS. Frekuensinya 10% dari seluruh
pasien yang memulai terapi ARV dan 255 dari pasien yang mulai terapi ARV
denagn CD4<50/mm³.
Penatalaksanaan Infeksi Oportunistik
Infeksi oportunistik (IO) adalah
infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh. Infeksi ini dapat timbul
karena mikroba (bakteri, jamur, virus) yang berasal dari luar tubuh, maupun
yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh
kekebalan tubuh.
Infeksi oportunistik dapat dihubungkan
denagn tingkat kekebalan tubuh yang ditandai denagn jumlah CD4 dan dapat
terjadi pada jumlah CD4 < 200 sel /L ataupun >200 sel/ L. Sebagian besar
infeksi oportunistik dapat diobati namun
apabila kekebalan tubuh tetap rendah
maka infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul
oportunistikyang lain. Pada umumnya kematian odha disebabkan oleh infeksi
oportunistik sehingga infeksi ini perlu dikenal dan diobtai. Dengan penggunaan
ARV peningkatan kekebalan tubuh (CD4) dapat dicapai sehingga resiko infeksi
oportunistik dapat dikurangi.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan
pada odha dengan terapi ARV dan OAT
adalah kemungkinan adanya efek samping dan resistensi OAT. Tabel 16. Terapi ARV
untuk pasien koinfeksi TB-HIV
Pencegahan Infeksi Oportunistik
Pencegahan infeksi oportunistik atau
profilaksis dapat dibagi dalam 2 kelompok besar yakni.
Pencegahan primer, yakni upaya untuk
mencegah infeksi sebelum infeksi terjadi. Misalnya pemberian kotrimoksazol pada
penderita yang CD4<200/mm³ untuk mencengah Pneumocystis carinii pneumonia (PCP). Pencegahan ini dapat
mengurangi resiko PCP.
1.
Pencegahan
sekunder, yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi terjadi.
Jika kekebalan tubuh denagn indikator
nilai CD4 meningkat maka resiko terkena infeksi oportunistik berkurang sehingga
obat pencegahan infeksi oportunistik dapat dihentikan. Namun bila kekebalan
menurun kembali obat infeksi oportunistik harus diberikan lagi. Tabel berikut
menampilkan secara ringkas pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi
oportunistik. Beberapa upaya profilkasis hanya dianjurkan bila penderita mampu
seperti vaksinasi pneumokok, hepatitis B dan hepatitis.
BAB III
PEMBAHASAN
|
Temuan pada
pasien |
Berdasarkan teori |
|
Data diri
pasien Nama: Rahmad Budiman Jenis kelamin:
Laki - laki Umur: 36 tahun Diagnosis: Diare Kronik e.c dd 1. HIV AIDS 2. Kolitis Ulseratif 3. Chron’s Disease |
Human
immunodeficiency virus (HIV) merupakan patogen yang menyerang sistem imun
manusia, terutama semua sel yang memiliki penanda CD4+ di permukaannya
seperti makrofag dan limfosit T, sementara acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS) merupakan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh
menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency
Virus). AIDS merupakan tahap terakhir dari infeksi HIV. |
|
BAB cair sejak ± 1 minggu SMRS. BAB dengan tinja konsistensi cair
berwarna kuning kecoklatan, ampas (+), lendir (-), bercak darah (-) dengan
frekuensi 3-4 kali/hari sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh nyeri ulu
hati dan perut bagian kanan bawah.
Pasien juga mengeluh mual (+) muntah
(-) sejak 1 minggu SMRS, mual terjadi setiap setelah makan, nafsu makan
menurun (+), keinginan minum (-), lemas (+), riwayat penurunan kesadaran (-),
demam (-) , BAK normal. |
Manifestasi
klinis dari AIDS dapat muncul sebagai akibat menurunnya kekuatan tubuh dalam
melawan antingen asing. Infeksi HIV dapat bersifat asimptomatik, gejala
sistemik seperti demam hilang timbul, lemas hingga munculnya berbagai infeksi
oportunistik maupun keganasan. Pada pasien terdapat infeksi oportunistik
Candidiasis oral, dan diare. |
|
Sebelum timbul keluhan, pasien mengatakan pola makan yang tidak teratur, kebiasaan
merokok 1 batang rokok per hari dan sering minum kopi. Pasien juga pernah
mengkonsumsi ganja ketika SMP, sering bertukar cukur jenggot dengan temannya
dan memilki riwayat free sex. |
Sumber penularan infeksi HIV -
Kontak
seksual (heteroseksual, homoseksua), melalui mukosa genital -
Darah,
produk darah (langsung menyebar hematogen), jaringan transplantasi, jarum
suntik, spuit; -
Vertikal
dari ibu ke janin/bayi lewat infeksi intrapartum, perinatal, atau air susu
ibu. -
|
|
Pada pemeriksaan darah
awal didapati hematokrit menurun, MCV menurun, MCH menurun, MCHC
sedikit meningkat, kalium dan natrium menurun, hiponatremia, hipokalemia. |
Mual dan muntah
yang secara terus-
menerus dan kurangnya asupan akan menyebabkan hiponatremia hipovolemia dan
hipokalemia. Hiponatremia didefinisikan sebagai konsentrasi
natrium dalam serum berkisar antara 135-145 mmol/l. Pada pasien ini terdapta
penurunan kadar natrium . Berkurangnya natrium sangat jarang dan terjadi ketika
kehilangan natrium secara patologik, bisa dari pencernaan atau urin.
Kehilangan Na dari pencernaan meliputi diare dan muntah, pada pasien dengan
penyakit usus besar, kehilangan natrium mungkin dapat sangat parah.. Pada
pasien ini hyponatremia bisa disebabkan karena pasien mengalami BAB mencret. |
|
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan diagnosis AIDS stage III. |
Seseorang
dinyatakan terinfeksi HIV apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti
terinfeksi HIV, baik dengan metode pemeriksaan antibodi atau pemeriksaan
untuk mendeteksi adanya virus dalam tubuh. Diagnosis
AIDS untuk kepentingan surveilans ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm³. |
|
TATALAKSANA : a. Nonmedikamentosa - Bed rest. b. Medikamentosa - IVFD RL 20 gtt/i - Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam - Inj. Ondancetron 1 ampul/8 jam - Drip
levofloxacin 750 /hari - Cotrimoxazole
1x 960 - Diaform
tab 3x2 tab - Paracetamol
3x500 - Curcuma
3x1 tab - Drip
kcl 1 fls dalam Rl 500 cc |
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini sudah sesuai dengan
prinsip Penatalaksanaannya
pemberian obat ARV lini pertama, dengan mempertimbangkan kondisi pasien dan
infeksi oportunistik yang diderita pasien. Pemberian NaCl untuk
rehidrasi secara intravena. Omeprazole adalah obat golongan penghambat pompa proton yang berguna untuk menurunkan produksi asam lambung. Ondansetron adalah obat golongan antiemetik, untuk mengurangi keluhan mual muntah
pada pasien. Ondansetron merupakan anti emetik dengan mekanisme inhibisi reseptor 5-HT3 (reseptor serotonin), baik pada zona kemoreseptor di saraf pusat maupun pada saluran
cerna. Levofloxacin adalah kelompok fluoroquinolone
memiliki daya antibakteri yang jauh lebih kuat dibandingkan dengan quinolone.
Levofloxacin aktif terhadap organisme gram positif dan negatif. Levofloxacin
diindikasikan untuk community acquired pneumonia, infeksi kulit, dan struktur
kulit tak terkomplikasi, ISK terkomplikasi, pielonefritis akut karena
mikroorganisme yang sensitif. Levofloxacin berguna denagn menghambat kerja
enzim DNA pada kuman dan bersifat bakterisidal. Cotrimoxazole adalah obat golongan antagonis
folat yang berguna menghambat enzim esensial dalam metabolisme folat. Diaform tab digunakan untuk mengatasi diare
nonspesiik atau diare yang umum terjadi bukan disebabkan oleh masalah
spesifik di saluran pencernaan. Paracetamol atau asetaminofen adalah obat
analgesik dan antipiretik yang populer dan digunakan untuk meredakn sakit
kepala, nyeri ringan dan demam. Curcuma merupakan suplemen makanan yang bersaal
dari ekstrak temulawak (curcuma xanthorrhiza) yang digunakan untuk menambah
atau meningkatkan nafsu makan serta memperbaiki fungsi hati. Drip kcl adalah salah satu jenis garam kalium
yang digunakan pada keadaan hipokalemia dan sebagai suplemen untuk pasien
hipertensi. |
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sudoyo K, Setiyohadi B, et al., ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010
2.
Sylvia A. Price, et al. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005
3.
Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA, eds.
Kapita Selekta Kedokteran. 4th ed.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014
4.
WHO-HIV Department. HIV/AIDS estimates 2013.
Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia s/d Desember 2013.
5.
Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran. Tatalaksana
HIV/AIDS. 2011. Simon V, Ho DD, Karim QA. HIV/AIDS Epidemiology, Pathogenesis,
Prevention, and Treatment. Lancet 2006; 368;489-504
