BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
belakang
Gagal ginjal kronis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan irreversibel tanpa memperhatikan penyebabnya
(Isselbacher, 2000). Istilah penyakit ginjal tahap akhir atau end stage
renal disease sering digunakan oleh pemerintah seperti Health Care
Financing Administration (HCFA) dan telah menjadi sinonim gagal ginjal
kronis. Sidabutar, 1992 (dalam Lubis, 2006) menyatakan bahwa gagal ginjal
kronis semakin banyak menarik perhatian dan makin banyak dipelajari karena
walaupun sudah mencapai gagal ginjal tahap akhir akan tetapi penderita masih
dapat hidup panjang dengan kualitas hidup yang cukup baik di samping prevalensinya
yang terus meningkat setiap tahun.
Menurut United State Renal Data System (USRDS,
2008) di Amerika Serikat prevalensi penyakit gagal ginjal kronis meningkat
sebesar 20-25% setiap tahunnya. Di Kanada insiden penyakit gagal ginjal tahap
akhir meningkat rata rata 6,5 % setiap tahun (Canadian Institute for Health
Information (CIHI), 2005), dengan peningkatan prevalensi 69,7 % sejak tahun
1997 (CIHI, 2008). Sedangkan di Indonesia prevalensi penderita gagal ginjal
hingga kini belum ada yang akurat karena belum ada data yang lengkap mengenai
jumlah penderita gagal ginjal kronis di Indonesia. Tetapi diperkirakan, bahwa
jumlah penderita gagal ginjal di Indonesia semakin meningkat.
Penyakit gagal ginjal kronik bisa dikategorikan
sebagai pembunuh massal di 20 tahun
mendatang. Pasalnya, penyakit ini tiap tahun meningkat dua kali
lipat.Data WHO, kata Prof dr Harun Rasyid Lubis SpPD KGH saat memperingati Hari
Ginjal se dunia tahun 2011 di Klinik Spesialis Ginjal dan Hypertensi Rasyida
Jalan DI Panjaitan Medan belum lama ini, dari tahun 2000 yang hanya 1,1 juta
pasien cuci darah, di 2010 sudah 2,1 juta orang. Penyebab gagal ginjal terbesar
atau 70 persen akibat Diabetes Melitus (DM) tipe dua disusul penyakit
hipertensi.Menurut data WHO di dunia DM tipe dua sudah sangat merajalela dan
menjelang tahun 2015 – 2030 akan jauh lebih meningkat lagivterutama di Asia
Tenggara termasuk Indonesia.
Di Indonesia sekarang ini jumlah
penderita DM adalah sekitar 8,4 juta orang dan menempati posisi urutan ke empat
di dunia. Pada tahun 2030 ini akan dialami oleh sekitar 21,3 juta orang dan
masih akan tetap pada urutan ke empat di dunia setelah India, Cina dan Amerika
Serikat. Menurutnya, di Amerika Serikat DM dan Hipertensi meliputi 75 persen
dari penyebab Cuci Darah. Survey oleh berbagai perkumpulan maupun Departemen
Kesehatan, riset kesehatan dasar (Riskesdas) telah menyatakan bahwa Prevalensi
Hipertensi di Indonesia sekarang ini sudah mencapai di atas 30 persen dari
penduduk dewasa. Sebenarnya gagal ginjal dapat dicegah, yakni dengan melakukan
pemeriksaan dini. Orang yang berisiko, yang mengalami diabetes, tekanan darah
(tensi) tinggi, kegemukan dan yang mempunyai keluarga berpenyakit diabetes,
hypertensi ataupun penyakit ginjal. Fungsi ginjal di tubuh manusia,
dijelaskannya, memelihara tekanan darah, memelihara keseimbangan cairan dalam
badan sehingga tidak sembab dan tidak pula kering, menjaga keasaman darah
sehingga nafas agar lega, dan menjaga kadar mineral tubuh sehingga tubuh
bekerja optimal bahkan maksimal serta melakukan segudang kerja lain yang pelik
(rumit).
B. Tujuan
1. Tujuan
umum
Memahami dan
mengetahui tentang ginjal seluruhnya, dan penyakit yang meliputi tentang ginjal
dan cara penalaksanannya
2. Tujuan
khusus
a. Mengetahui
pertumbuhan dan perkembangan anak usia sekolah
b. Mengetahui
masalahan kesehatan anak usia sekolah
c. Mengetahui
pertumbuhan dan perkembangan remaja
d. mengetahui
masalah kesehatan remaja
BAB II
PEMBAHASAN
A. pengertian
Gagal
ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan
kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi
dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan
menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau
penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;
1448). Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa
tahun. (Price, 1992; 812)
B.
etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi
kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli),
penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara
lain:
·
Infeksi misalnya
pielonefritis kronik
·
Penyakit peradangan
misalnya glomerulonefritis
·
Penyakit vaskuler
hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis
arteria renalis
·
Gangguan jaringan
penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis
sistemik progresif
·
Gangguan kongenital dan
herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
·
Penyakit metabolik
misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
·
Nefropati toksik
misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
·
Nefropati obstruktif
misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C.
Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,
1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
·
Stadium 1 (penurunan
cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood
Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
·
Stadium 2 (insufisiensi
ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
(Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai
meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
·
Stadium 3 (Gagal ginjal
stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).
D.
Manifestasi
klinis
1.
Manifestasi
klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala,
kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b.
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual
disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau
tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer,
2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan
udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan
cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
3.
Manifestasi
klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a.
Sistem
kardiovaskuler
·
Hipertensi
·
Pitting
edema
·
Edema
periorbital
·
Pembesaran
vena leher
·
Friction
sub pericardial
b.
Sistem
Pulmoner
·
Krekel
·
Nafas
dangkal
·
Kusmaull
·
Sputum
kental dan liat
c.
.
Sistem gastrointestinal
·
Anoreksia,
mual dan muntah
·
Perdarahan
saluran GI
·
Ulserasi
dan pardarahan mulut
·
Nafas
berbau amonia
d.
Sistem
musculoskeletal
·
Kram
otot
·
Kehilangan
kekuatan otot
·
Fraktur
tulang
e.
Sistem
Integumen
·
Warna
kulit abu-abu mengkilat
·
Pruritis
·
Kulit
kering bersisik
·
Ekimosis
·
Kuku
tipis dan rapuh
·
Rambut
tipis dan kasar
f.
Sistem
Reproduksi
·
Amenore
·
Atrofi
testis
E.
Pemeriksaan
penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk
menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1.
Pemeriksaan
laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD,
menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2.
Pemeriksaan
USG
Untuk mencari apakah ada batuan,
atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3.
Pemeriksaan
EKG
Untuk melihat kemungkinan
hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit
F.
Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih
dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala
yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan.
Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat
menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan
ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan). (Barbara C Long, 2001).
G.
Penalaksanaannya
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen
besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi
karbohidrat
4. Transfusi darah
5.
Transplantasi ginjal
H.
Diagnose
keperawatan
Menurut Doenges (1999) dan Lynda
Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh
karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5.
Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
I.
Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak
terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah
dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan
waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi
jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena
gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi
ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi,
rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan
nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap
aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2.
Gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume
cairan tidak seimbang oleh karena
retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh
ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema,
keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a.
Kaji
status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,
turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R:
Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang pembatasan cairan
R:
Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input
dan output.
3.
Perubahan
nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan
kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi
toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan
intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat
meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat
selama makan
R: Memberikan pengalihan dan
meningkatkan aspek social
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan
stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi
masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal /
stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya
crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan secret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas
dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan
mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat
terjaga dengan kriteria hasil :
·
Mempertahankan
kulit utuh
·
Menunjukan
perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,
turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk
atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit
dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau
hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan.
c.
Inspeksi
area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung
rusak / robek
d.
Ubah
posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem ,
jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e.
Berikan
perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan
kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan
risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres
lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan
dan menurunkan risiko cedera
h.
Anjurkan
memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung
dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat
ditoleransi
Intervensi:
a)
Pantau
pasien untuk melakukan aktivitas
b) Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil
istirahat
d)
Pertahankan
status nutrisi yang adekuat
BAB
III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan dimana
terjadi penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif
dan irreversibel tanpa memperhatikan penyebabnya (Isselbacher, 2000). Istilah
penyakit ginjal tahap akhir atau end stage renal disease sering
digunakan oleh pemerintah seperti Health Care Financing Administration (HCFA)
dan telah menjadi sinonim gagal ginjal kronis.
Gagal ginjal kronik biasanya akibat
akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999;
626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke
status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal
tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan
gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun.
(Price, 1992; 812)
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi
kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli),
penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes).
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,
Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu
Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995).
Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-pasien-ggk-gagal.html
No comments:
Post a Comment