ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS (pankreatitis)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS  (pankreatitis)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas.Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung.Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum.Kauda menyentuh limpa.

Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami  keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal. Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi.Pada keradangan akut yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati 100%.Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secara keseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari penyakit ini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosa yang tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik dari pankreatitis.Diagnosa harus melibatkan pemeriksaanpemeriksaan Kinik, radiologis, ultrasonikviserografi dan laboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan dibahas lebih banyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makin bertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi pada komposisi cairan tubuh yang disebabkan adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan oleh pankreas yang meradang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

1.2    Rumusan Masalah

Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :

1.        Apakah yang dimaksud dengan Pankreatitis ?

2.        Apa penyebab seseorang dapat menderita Pankreatitis ?

3.        Bagaimana Patofisiologi sampai akhirnya klien menderita Pankreatitis ?

4.        Bagaimana Manifestasi Klinis Penderita Pankreatitis ?

5.        Bagaimana Diagnosis untuk penderita Pankreatitis ?

6.        Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada Klien yang  mengalami Pankreatitis ?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1    Pengertian

Pangkreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pannkreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001).

Pada pankreatitis akut keluhan nyeri perut yang hebat muncul tiba-tiba dan terjadi peningkatan enzim amilase atau lipase. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Pankreatitis disebut juga sebagai otodigesti pankreas karena terjadi refluks enzim eksokrin pankreas dan diaktifkan di sana sehingga terjadi pankreatitis.

2.2    Penyebab Pankreatitis

1.         Konsumsi alkohol.

2.         Batu empedu.

3.         Trauma pankreas (tumpul atau tajam  atau pasca bedah.

4.         Tukak peptik yang menembus pankreas.

5.         Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen.

6.         Berhubungan dengan pemakaian obat-obatan.

7.         Penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi, hiperkalsemia (sarkoidosis, metastasi tulang, hiperparatiroidisme), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis.

8.         Infeksi virus

9.         Penyakit vaskuler primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa).

10.     Parasit misalnya askaris, giardia, klonorkis.

11.     Pankreatitis herediter.

12.     Penggunaan obat-obatan azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid, furosemid, tetrasiklin.

2.3    Klasifikasi Pankreatitis

Klasifikasi pankreatitis dibagi atas :

1.      Pankreatitis akut. Pankreatitis akut merupakan proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. Pendarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5 % sampai 10%, sedangkan pendarahan masih nekrokit mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

2.      Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Penilaian pankreatitis yang dikembangkan oleh RSCM sebagai berikut:

KRITERIA PENILAIAN PANKREATITIS AKUT

Gejala	skor
1.      Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 2.      Mual, muntah 3.      Nyeri periumbilikal 4.      Keadaan umum sedang-berat 5.      Nadi > 90x/menit 6.      Suhu aksila >37,5 7.      Nyeri hipogastrium kiri/kanan 8.      Leukositosis >10.000/ul	1 1 2 1 1 1 1 1

Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36% dan nilai prediktif negatif 7,7%.

2.4    Klasifikasi Pankreatitis Akut

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim pankreas maka pankreatitis akut dapat dibedakan :

1.      Pankreatitis Akut Tipe Interstitial

Tidak terdapat nekros atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali, terdapat edema ekstraseluler, peningkatan sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Duktus pankreatikum terisi cairan purulen. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

2.      Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tipe pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas mengalami kerusakan dan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah.

2.5    Patofisiologi Pankreaktitis

Pankreatitis dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivitas prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinus), sistem saluran atau ruang interstisial. Patogenesis yang pasti tidak diketahui, terjadinya obstruksi ampula yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu ke dalam saluran pankreas dan mengakibatkan trauma langsung pada sel-sel asinus sehingga sel-selnya menjadi udem, inflamasi dan nekrosis. Selain itu adanya gangguan sirkulasi dan stres okaidatif dan gangguan mikrosirkulasi juga dapat menyebabkan kerusakan pankreas. Inflamasi dapat meluas karena cairan pankreas ke luar dari saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lasser sac dan rongga peritonium. Substansi ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas dan menyebabkan komplikasi.

Berikut komplikasi yang dapat ditimbulkannya :

Sistem Organ Tubuh	Komplikasi Yang Muncul
Kardiovaskuler	Hipovolemia, syok
Ginjal	Gagal ginjal
Hematologi	DIC, trombosis
Paru	ARDS, gagal paru
Metabolik	Hipokalsemia, hiperglikemia Hipertrgliseridemi, asidosis metabolik
Pencernaan	Perdarahan gastrointestinal

Sekitar 75% pasien, dapat sembuh spontan dalam waktu 1 minggu karena proses inflamasinya hanya terbatas pada pankreas dan jaringan peripankreatik dan sembuh spontan dalam beberapa hari. Pada 25% kasus berkembang menjadi komplikasi dengan angka mortalitas secara keseluruhan 5-10%.

Normalnya, pankreas terlindungi dari enzimnya sendiri karena zimogen berada dalm bentuk in aktif dan teraktivasi oleh pemecahan peptid secara enzimatik. Selain itu jaringan pankreas dilindungi oleh adanya inhibitor yang bertugas menginaktivasi enzim protease. Tripsin berperan mengaktivasi semua zimogen pankreas.

Dalam proses aktivasi didalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum yang mengakibatkan teraktivasinya tripsin yang kemuadian mengaktivasi zimogen yang lain yaitu kimotripsin, proelastase, fosfolipase A. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pmicu autodigesti pankreas. Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin.

Aktivasi enzim ini terjadi karena adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi dan sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum mengandung enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak telah teremulsifikasi sehingga memicu terjadinya pankreatitis akut. Asam empedu menyebabkan peningkatan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah esitin menjadi lisolesitin dan asm lemak serta menginduksi secara spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreastikus meningkatkan permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

2.6    Manifestasi Klinis Pankreatitis

1. Mual muntah.
2. Hipotensi.
3. Takikardi.
4. Sianosis kulit.
5. Dispnu, takipnu.
6. Hiperglikemi.
7. Nyeri abdomen.
8. Nyeri punggung.
9. Nyeri epigastrium.
10. Rasa sakit menjadi lebih parah setelah makan dan tidak dapat disembuhkan dengan antasid.

Pemeriksaan penunjang pada klien pankreatitis

1.      Kadar amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum meningkat, minimal tiga kali nilai normal. Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.

2.      Ultrasonografi: hasil dapat menunjukkan adanya pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekhoparenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau diluar pankreas. Adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus mengindikasikan adanya pankreatitis bilier dan merupakan indikasi untuk ERCP dini dan sfingterotomi.

3.      Pemeriksaan dengan CT scan: menentukan luasnya edema dan nekrosis.

4.      Pengobatannya dengan memberhentikan proses autidigesti dan mencegah komplikasi sitemik.

5.      Pemberian narkotik untuk nyeri.

6.      Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

7.      Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas kontraindikasi dilakukan pada faseakut.

8.      Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

9.      Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembentukan abses, klasifikasi pankreas.

10.  Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/ inflamasi.

11.  Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

12.  Fosfatase alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

13.  Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

14.  Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis pankreas).

15.  Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

16.  Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

17.  LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

18.  Darah lengap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area retroperitoneal.

19.  Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

20.  Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Kriteria Rason pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu pangkreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pangkreas dapat diprediksi akan muncul. Kriteria pasien saat masuk RS yaitu;

1.      Usia > 55 tahun.

2.      Lekosit > 16.000/mm³

3.      Gula darah >200 mg/dl

4.      Defisit basa > 4 mEq/L

5.      LDH serum > 350 UI/L

6.      SGOT > 250 UI/L

Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam pertama menunjukkan prognosis yang memburuk.

1.      Hematokrit menurun > 10%

2.      BUN meningkat > 5 mg/dl

3.      PO2 < 60 mmHg

4.      Kalsium serum < 8 mg/dl

5.      Sekuestrasi cairan > 6 bliter.

Penatalaksanaan Medik Pankreatitis

Terapi standar pankreatitis akut terdiri atas :

1.      Pemberian analgesik dosis tinggi seperti petidin, pentazosin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan.

2.      Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.

3.      Aspirasi cairan lambung untuk mengurangi pelepasan gastrin, rangsangan pada pankreas dan berguna untuk dekompresi ileus paralitik.

4.      Pemberian antasida atau penghambat reseptor H₂  bila terdapat riwayat dispepsi.

5.      Pemberian antibiotika.

6.      Pembedahan dilakukan bila keadaan klinis pasien memburuk ditandai:

a.       Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

b.      Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis disertai renjatan yang sukar diatasi.

c.       Timbulnya sepsis

d.      Gangguan fungsi ginjal

e.       Perdarahan intestinal yang berat

f.       Pembentukan abses, pseudokista, fistel

Pada pankreatitis akut yang berat selain perlu dilakukan berbagai tindakan sebagai berikut :

1.      Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk memperbaiki kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah dan mencegah gagal ginjal akut.

2.      Perawatan pernapasan.

3.      Terapi infeksi

4.      Atasi gangguan metabolik

5.      Dukungan gizi parenteral total yang memadai.

6.      Drainase Bilier.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PANKREATITIS

1.        Pengkajian keperawatan meliputi :

a.       Anamnesa

      Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jeis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pndidikan, dan status perkawinan.

      Keluhan utama

Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah  atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa bersifat ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram.

      Riwayat penyakit sekarang

Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, minuman alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996)

      Riwayat penyakit lalu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan atau prosedur diagnostik seperti EPCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagal ginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidism, hyperlipidemia dan kaji apakah klien pernah mengidap inveksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan.

      Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris.

      Pengkajian psikososial

Pengguaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut.

      Pola aktivitas

Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan frekuensi buang air besar. Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan normal.

b.      Pemeriksaan fisik

      TTV

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan TD.

      Sistem gastrointestinal

Ditemukan nyeri abdome, distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani, bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada mortilitas usus.

      Sistem cardiovaskuler

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah Vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunka kontraktilitas jantung. Organ tubuh kemudian terganggu.

      Sistem sirkulasi

Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan.

      Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankreatitis akut.

      Sistem metabolisme

Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivitas hipermetabolik anaerob.

      Sistem uninaria

Oligoria,azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal.

      Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai shok.

      Sistem intergumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul atau area periumbilikus terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas.

2.      Diagnosa Keperawatan Pada Klien Pankreatitis

a.       Nyeri akut berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus billier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal olek eksudat pankreas, meluasnya inflamasi ke saraf pleksus retroperitoneal.

b.      Resiko tinggi terhadap kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan, vasodilatasi vaskuler, gangguan pembekuan darah.

c.       Kurang pengetahuan perawatan dirumah berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakitnya.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN PANKREATITIS

Diagnosa keperawatan	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi keperawatan	Rasional
1.      Nyeri akut berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus billier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal olek eksudat pankreas, meluasnya inflamasi ke saraf pleksus retroperitoneal.	Tujuan : Nyeri teratasi/hilang. Kriteria hasil: a.       Klien melaporkan nyeri hilang b.      Ekspesi wajah rileks. c.       Tidak ada keluhan nyeri d.      Skala nyeri 0-2	1.     Kala nyeri, lokasi dan beratnya (0-10) 2.      Pertahanan tirah baring pada posisi semi fowler dengan lutut agak ditekuk ditempat tidur. 3.      Pertahankan klien berpuasa. 4.      Berikan perawatan oral setiap 2 jam, jika klien berpuasa. 5.      Konsul kedokter bila nyeri menetap / memburuk.	1.      Identifikasi beratnya nyeri untuk menentukan intervensi 2.      Untuk memudahkan pernafasan dan kehilangan ketegangan pada otot-otot abdomen. 3.      Makanan pada deodenum mengaktifkan pelepasa enzim pankreas yang menghilangkan nyeri. 4.      Mencegah kekeringan mulut, yang dapat terjadi bila klien berpuasa. 5.      Nyeri menetap menunjukkan pembentukan abses.
2.     Resiko tinggi terhadap kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan, vasodilatasi vaskuler, gangguan pembekuan darah.	Tujuan: Intake volume cairan adekuat. Kriteria hasil: a.       Tanda vital stabil b.      Turgor kulit baik. c.       Nadi perifer kuat. d.      Pengisian kapiler baik e.       Pengeluaran urin 30 ml/jam	1.      Observasi hasil pemeriksaan elektrolit. 2.      Monitor masukan dan pengeluaran cairan etiap 8 jam atau setiap jam jika ada gejala syok. 3.      Observasi ttv setiap 2 atau 4 jam bila stabil.	1.      Identifikasi kemajuan adanya penyimpangan dari hasil yang diharapkan. 2.      Untukk mengetahui keseimbannga cairan tubuh. 3.      Perubahan ttv merupakan indikator terjadinya dehidrasi.
3.      Kurang pengetahuan perawatan dirumah berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakitnya.	Tujuan : Pemahaman klien tentang penyakitnya meningkat. Kriteria hasil: Klien mengungkapkan pemahaman tentang : a.       Penyakit pankreatitis. b.      Pengobatan suplemen pankreatik. c.       Dietnya d.      Perawatan dan kontrol ulang.	1.      Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya. 2.         Jelaskan tentang penyakit pankreatitis. 3.         Anjurkan klien mencari pertolongan medis bila gejalanya kambuh. 4.         Berikan perjanjian tertulis untuk kontrol ulang dan intruksi perawatan tertulis; nama, dosis, tujuan, jadwl dn efek samping obat yang dapat dilaporkan.	1.      Sebagai dasar untuk intervensi. 2.      Pemahaman tentang penyakit pankreatitis. 3.      Mencegah terjadinya komplikasi 4.      Intruksi tertulis dapat diingat, diharapkan klien kontrol ulang tepat waktu dan minum obat sesuai  petunjuk tertulis.

BAB III

PENUTUP

3.1    Kesimpulan

Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas. Tanda dari gejala ini adalah rasa sakit pada uluhati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat, muntah hebat. Penyebab dari pankeatitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara pasti), tetapi ada kecenderungan yang harus dilacak adalah apakah terdapat batu pada saluran empedu, kadar trigliserida yang tinggi. Petanda laboratorium yang dipakai adalah tingginya kadar amilase dan lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa (tidak boleh makan dan minum), serta antibiotik yang penetrasi ke jaringan pankreas tinggi.

3.2    Saran

Untuk menangani pasien dengan pankreatitis, perawat diharapkan mampu memahami secara keseluruhan baik konsep medis maupun konsep keperawatan sehingga pasien dengan pankreatitis dapat tertolog segera. Perawat sangat perlu memahami tindakan-tindakan dan penaganan secara darurat pada pasien dengan pankreatitis

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart(2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC

Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Waluyo.(2001). Cermin Dunia Kedokteran. No. 82. Jakarta.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Askep ini dengan baik dan tepat pada waktunya. Adapun judul dari makalah ini adalah : ”ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KELENJAR PANKREAS (pankreatitis)”.

Adapun tujuan dari pembuatan Askep ini yaitu agar pembaca dapat mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien gangguan kelenjar pankreas dengan pankreatitis. Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Aceh besar, 20 Maret 2016

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................. i

DAFTAR ISI............................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 1

1.1    Latar Belakang......................................................................................... 1

1.2    Rumusan Masalah.................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................... 3

2.1    Pengertian................................................................................................. 3

2.2    Penyebab Pankreatitis............................................................................... 3

2.3    Klasifikasi Pankreatitis............................................................................. 4

2.4    Klasifikasi Pankreatitis Akut.................................................................... 4

2.5    Patofisiologi Pankreaktitis........................................................................ 5

2.6    Manifestasi Klinis Pankreatitis.................................................................. 6

BAB III PENUTUP............................................................................................... 15

3.1    Kesimpulan............................................................................................ 15

3.2    Saran ..................................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 16