BAB I
PENDAHULUAN
1.
LATAR
BELAKANG
Ginjal merupakan organ sistem urinaria
yang terletak disebelah kanan dan kiri tulang belakang di luar rongga
peritonium. Setiap ginjal mempunyai panjang 6 sampai 7,5 cm, dan tebal 1,5
sampai 2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gr. Ginjal terdiri atas
struktur halus kurang lebih 1 juta nefron pada setiap ginjal.1
Bagian nefron meliputi suatu glomerolus
dimana cairan di filtrasikan, dan suatu tubulus yang merupakan tempat cairan
diubah menjadi urine dalam perjalannya ke pelvis ginjal, dan selanjutnya ke
ureter sampai kandung kemih untuk dikeluarkan dari tubuh. Cairan yang di
filtrasikan melalui glomerulus ke dalam kapsula bowman disebut filtrat
glomerolus yang dibentuk setiap menit dalam semua nefron kedua ginjal. Proses
pembentukan filtrat tersebut dinamakan laju filtrasi glomerolus (LFG / GFR).
Orang normal mempunyai LFG rata-rata 125 ml/mt atau 180 liter per hari. Kurang
lebih 80% filtrate terdiri atas air, elektrolit, glukosa,protein dan asam amino
di kembalikan kealiran darah melalui reabsorpsi pada tubulus proksimus. Zat
lain seperti urea, kreatinin, hidrogen dan amonia disekresikan melalui urine.2
Bila glomerolus rusak maka tekanan
cairan interstisium diruang bowman dan tubulus disekitarnya akan meningkat
secara drastis. Kondisi ini menyebabkan kolapnya nefron-nefron dan kapiler
peritubulus (glomerolus) disekitarnya terjadi hipoksia dan cedera atau kematian
sel ginjal. Akibatnya fungsi ginjal untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme,
mempertahankan keseimbangan air, garam, elektrolit dan juga sebagai kelenjar
endokrin akan mengalami gangguan yang disebut gagal ginjal. Gagal ginjal yang
terjadisecara mendadak disebut gagal ginjal akut, biasanya reversibel (dapat disembuhkan).
Gagal ginjal yang berkaitan dengan menurunnya fungsi ginjal secara progesif
ireversibel disebut gagal ginjal kronik.3
2.
RUMUSAN MASALAH
Apa saja kelainan yang timbul akibat gangguan
metabolisme pada ginjal.
3.
TUJUAN
Dapat mengetahui apa saja kelaianan akibat gangguan metabolisme
pada ginjal.
BAB
II
PEMBAHASAN
A. GAGAL
GINJAL
1. Gagal
Ginjal
Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh
akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine,
metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.4
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari
kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap kegagalan ginjal kronis terjadi
bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu
transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban
dan menunggu beberapa tahun.5
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).5
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun.6
2. Penyebab
Gagal Ginjal
Pada gagal ginjal akut,
fungsi ginjal hilang dengan sangat cepat dan dapat terjadi dari suatu luka
tubuh yang bervariasi. Daftar dari penyebab-penyebab ini seringkali
dikatagorikan berdasarkan dimana luka terjadi. Terjadinya gagal ginjal
disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana
secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kaliberdampak kerusakan ginjal diantaranya:2,7
a)
Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
b)
Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
c)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
d)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
Menderita penyakit kanker
(cancer)
e)
Kelainan ginjal, dimana terjadi
perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney
disease)
f)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi
atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai
glomerulonephritis.Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan
kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah;
Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber,
perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC),
Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.8
Penyakit gagal ginjal
berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali
tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya kasus lainnya yang menyebabkan
rusaknya ginjal Seringnya mengkonsumsi minuman berenergi juga dapat menimbulkan
kerusakan pada ginjal. Saya mewawancarai ibu dari pasien yang sedang menjalani
Hemodialisa atau biasa orang menyebutnya “cuci darah” di RS, Sentra Medika
Cibinong. Pasien bernama CH, Laki-laki, usia 24 tahun.8
CH sudah
menjalani Hemodialisa kurang lebih 3 bulan. “ awalnya CH sering nyeri pinggang
hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah /darah,
sering kencing. Kemudian saya langsung saja membawa CH berobat kerumah sakit
kemudian oleh dokter disarankan periksa darah Hemoglobin, Leukosit, Thrombosit,
Hematokrit, Glukosa, SGOT, SGPT, Ureum, dan Creatinin. Setelah diperiksakan
darah hasil dari pemeriksaan laboratorium tersebut dibacakan oleh dokter, nilai Leukosit, Thrombosit, SGOT, SGPT,dan
Glukosanya normal, hanya saja untuk nilai Hb dan Hematokritnya rendah. Kemudian
untuk nilai ureum dan kreatininnya sangat tinggi, nilainya diatas normal Ureum:
dan Kreatinin: .Kemudian dokter menyarankan saya untuk melakukan tindakan cuci
darah atau hemodialisa segera. Dari situ dokter langsung memvonis CH mengalami
kerusakan pada fungsi ginjalny” Ujar Ibu CH.
“Sebelum
CH mengalami sakit seperti ini, dulu dari SMP CH sering sekali mengkonsumsi
minuman berenergi merk.X setiap hari, bahkan sehari bisa minum 3 sampai 4 kali
sehari katanya kalo gak minum lemes dan
jarang sekali dia minum air putih, padahal saya sudah bawel tentang
kebiasaannya tersebut”. Ujar Ibu CH.
3. Tanda
dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal
Tanda-tanda dari gagal ginjal sebenarnya tidak
kelihatan secara bersamaan. Dengan pemeriksaan laboratorium, dapat diketahui
dengan lebih cermat dan akurat apakah tanda-tanda itu mengarah pada kemungkinan
gagal ginjal.
Beberapa tanda atau gejala gagal ginjal umum yang perlu diketahui :9
1) Kencing terasa kurang
dibandingkan dengan kebiasaan sebelumnya.
2) Kencing
berubah warna, berbusa, atau sering bangun malam untuk kencing.
3) Sering
bengkak di kaki, pergelangan, tangan, dan muka. Antara lain karena ginjal tidak
bisa membuang air yang berlebih.
4) Lekas
capai atau lemah, akibat kotoran tidak bisa dibuang oleh ginjal.
5) Sesak
napas, akibat air mengumpul di paru-paru. Keadaan ini sering disalahartikan
sebagai asma atau kegagalan jantung.
6) Napas
bau karena adanya kotoran yang mengumpul di rongga mulut.
7) Rasa
pegal di punggung.
8)
Gatal-gatal, utamanya di kaki.
9)
Kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah
Adapun tanda dan gejala
terjadinya gagal ginjal lainnya yang dialami penderita secara akut antara lain
:9
1) Nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit,
demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing.
2) Kelainan
Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
Sedangkan tanda dan gejala
yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain :9
1) Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual,
muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi.
2) Kelainan
urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain:
Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif .
4. Macam-
macam Gagal Ginjal
A. Gagal
Ginjal Akut
1. Kondisi
Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat
hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang
umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :2
a) Penipisan
volume
b) Hemoragi
c) Kehilangan
cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah,
diare, selang nasogastrik)
e) Gangguan
efisiensi jantung
f) Infark
miokard
g) Gagal
jantung kongestif
h) Disritmia
i)
Syok kardiogenik
j)
Vasodilatasi
k) Sepsis
l)
Anafilaksis
Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang
menyebabkan vasodilatasi
2. Kondisi
Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab
intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal
yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :2
a) Cedera
akibat terbakar dan benturan
b) Reaksi
transfusi yang parah
c) Agen
nefrotoksik
d) Antibiotik
aminoglikosida
e) Agen
kontras radiopaque
f) Logam
berat (timah, merkuri)
g) Obat
NSAID
h) Bahan
kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i)
Pielonefritis akut
j)
glumerulonefritis
3. Kondisi
Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi
pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi
sebagai berikut :2
a)
Batu traktus urinarius
b)
Tumor
c)
BPH
d)
Striktur
e)
Bekuan darah
5.
Patofisilogi
Gagal Ginjal Kronis
Umumnya
gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun.
Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan
gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati
obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan
gagal ginjal kronik.4
Glomerulonefritis
hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari
gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan
difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering
dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan
merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder)
seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus
Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes
melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan
gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,
lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.4
Penyakit
ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab
gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan
gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan
gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal. Pada orang dewasa, gagal ginjal
kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis)
tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple,
nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.10
Seperti
diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa
fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan
etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai
glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan
pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.11
a)
Diabetus mellitus
b)
Glumerulonefritis
kronis
c)
Pielonefritis
d)
Hipertensi tak
terkontrol
e)
Obstruksi saluran kemih
f)
Penyakit ginjal
polikistik
g)
Gangguan vaskuler
6. Gejala
Gagal Ginjal
Adapun gejala yang
ditimbulkan pada penderita gagal ginjal yaitu : 5
1.
Tekanan darah
meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh
ginjal melalui RAS (renin-angiotensin
system), meningkatkan risiko seseorang
mengembangkan hipertensi
dan atau penderitaan dari [gagal jantung (kongestif)
2.
Urea
terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat
dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
3.
Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal
sebagai hiperkalemia dengan
berbagai gejala termasuk malaise dan
berpotensi fatal aritmia jantung s)
4.
Erythropoietin sintesis
menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang
menyebabkan kelelahan)
5.
Overload volume yang Fluida - gejala
dapat berkisar dari ringan edema untuk
mengancam kehidupan edema paru
6.
Hyperphosphatemia - karena
ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena
1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi
faktor pertumbuhan fibroblast -23-
7.
Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan
kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
8.
Metabolik asidosis, karena
akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim
diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga
meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi (hiperkalemia) karena kelebihan asam (asidemia)
7. Cara Pengobatan Gagal ginjal
Terapi
nutrisi pada penderita gagal ginjal dapat digunakan sebagai terapi pendamping
(komplementer ) utamadengan tujuan mengatasi racun tubuh, mencegah terjadinya
infeksi dan peradangan, dan memperbaiki jaringan ginjal yang rusak. Caranya
adalah diet ketat rendah protein dengan kalori yang cukup untuk mencegah
infeksi atau berkelanjutannya kerusakan ginjal. Kalori yang cukup agar tercapai
asupan energi yang cukup untuk mendukung kegiatan sehari– hari, dan
berat badan normal tetap terjaga .12
Keberhasilan
penatalaksanaan pengaturan pola konsumsi pangan pada penderita gagal ginjal
dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor yang dimaksud antara lain
motivasi atau keyakinan sembuh terhadap program pengobatan yang diberikan. Faktor
penting dalam mencapai kepatuhan pasien yaitu melalui dukungan sosial dalam
bentuk dukungan emosional dari anggota keluarga yang lain, teman, dan uang.13
Pengaturan
diet pada penyakit gagal ginjal yang menjalani hemodialisis sedemikian
kompleks, pengaturan diet tersebut sangat sukar untuk di patuhi oleh pasien
sehingga memberikan dampak terhadap status gizi dan kualitas hidup penderita.
Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya
kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, tujuan pengobatan adalah
untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat
perkembangan penyakit. Sebagai contoh, pasien mungkin perlu melakukan diet
penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya
adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau
therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau
mungkin kolesterol yang tinggi.
Seseorang
yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan
(intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang
diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan
disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa(dialysis)}.
Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau
transplantasi ginjal .13
7.
Definisi Batu Saluran
Kemih
Batu saluran kemih atau BSK adalah terbentuknya batu di saluran
kemih yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih
yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut
substansi. Berdasarkan tempat pembentukannya, batu urin ini dapat dibagi 2
menjadi batu ginjal (dengan ukuran bervariasi mulai dari partikel kecil sampai
batu staghorn yang besar dimana dapat mengisi seluruh pelvis renal) dan batu
kandung kemih. Batu ginjal ini berbeda dengan batu kandung kemih baik dari
susunan kimia, epidemiologi dan gambaran kliniknya. Batu ginjal terutama
terdapat pada dewasa dengan golongan sosial ekonomi menengah atas, sedangkan
batu kandung kemih banyak terdapat pada anak dengan sosial ekonomi yang jelek
dan biasanya berhubungan dengan malnutrisi. Berdasarkan lokasi, batu urin dapat
dibagi menjadi batu urin bagian atas dimana batu berada dalam atau ginjal atau
ureter, dan batu urin bagian bawah dimana batu berada dalam kandung kemih dan
uretra. Pada umumnya batu urin bagian atas ini merupakan batu ginjal.14
8.
Patogenesis
Ada
5 teori patogenesis pembentukan batu saluran kemih pada umumnya:15,16
1.
Teori supersaturasi
Urin
mempunyai kemampuan melarutkan lebih banyak zat yang terlarut bila dibandingkan
dengan air biasa. Campuran beberapa ion aktif dalam urin menimbulkan interaksi
sehingga mempengaruhi kelarutan elemen-elemen urin. Bila konsentrasi zat-zat
yang relatif tidak larut dalam urin seperti kalsium, aksalat, fosfat, dan
sebagainya makin meningkat dalam urin, maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat
tersebut. 16
2.
Teori nukleasi/ adanya nidus
Nidus
atau nukleus yang terbentuk, akan menjadi inti presipitasi yang kemudian
terjadi. Zat/keadaan yang dapat bersifat sebagai nidus adalah ulserasi mukosa,
gumpalan darah, tumpukan sel epitel atau pus, bahkan juga bakteri, jaringan
nekrotik iskemi yang berasal dari neoplasma atau infeksi, dan benda asing.
16
3.
Teori tidak adanya inhibitor
Supersaturasi
kalsium, oksalat dan asam urat dalam urin dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi.
Pada penderita BSK, biasanya tidak didapatkan zat yang bersifat sebagai
penghambat dalam pembentukan batu. Magnesium, sitrat, dan pirofosfat dapat
menghambat nukleasi spontan kristal kalsium. Zat lain mempunyai peranan
inhibitor, antara lain : asam amino, terutama alanin, sulfat, fluoride, dan
serg.16
4.
Teori epitaksi
Epitaksi
adalah peristiwa pengendapan suatu kristal di atas di atas permukaan kristal
lain. Misalnya, bila supersaturasi urin oleh asam urat telah terjadi oleh suatu
sebab, misalnya masukan purin yang meningkat, maka konsentrasi asam urat
meninggi sehingga terjadi pembentukan kristal asam urat. Bila pada penderita
ini kemudian terjadi peningkatan masukan kalsium dan oksalat, maka akan
terbentuk kristal kalsium oksalat. Kristal kalsium oksalat ini kemudian akan
menempel di permukaan kristal asam urat yang telah terbentuk sebelumnya,
sehingga ditemukan batu saluran kemih yang intinya terjadi atas asam urat yang
dilapisi oleh kalsium oksalat di bagian luarnya.16
5.
Teori kombinasi
Pertama,
fungsi ginjal harus cukup baik untuk dapat mengekskresi zat yang dapat
membentuk kristal secara berlebihan. Kedua, ginjal harus dapat menghasilkan
urin dengan pH yang sesuai untuk kristalisasi. Dari kedua hal tersebut, dapat
disimpulkan bahwa ginjal harus mampu melakukan ekskresi suatu zat secara
berlebihan dengan pH urin yang sesuai sehingga terjadi presipitasi zat-zat
tersebut. Ketiga, urin harus tidak mengandung sebagian atau seluruh inhibitor
kristalisasi. Keempat, kristal yang telah terbentuk harus berada cukup lama
dalam urin, untuk dapat saling beragregasi membentuk nukleus, yang selanjutnya
akan menganggu aliran urin. Stasis urin yang terjadi memegang peranan penting
dalam pembentukan batu saluran kemih, sehingga nukleus yang telah terbentuk
dapat tumbuh.16
9.
Klasifikasi dan
komposisi batu
Komposisi
batu oksalat adalah kalsium oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat.
Komposisi batu asam urat terdiri dari asam urat dan asam urat hidrat. Magnesium
ammonium fosfat hexahidrat, karbonat apatite, dan calcium hydrogenphosphate
dihydrate merupakan komposisi batu fosfat. Untuk batu yang didapat secara
genetik pula, komposisinya adalah sistin, xantine, dan 2,8-Dihydroxyadenine.8
10.
Jenis-jenis batu
1.
Batu Struvit
Batu
infeksi yang sering didiagnosa pada anak laki-laki di bawah 5 tahun. Lebih dari
90% di antaranya telah mengalami infeksi urin pada saat diagnosa. Fragmen batu
lembut dan mudah keluar melalui urin. Batu sering terletak pada saluran kemih
bagian atas, biasanya pelvis ginjal, dan disebut 'staghorn' sebagai akibat dari
bentuknya. Batu yang terbentuk biasanya disebabkan infeksi saluran kemih oleh Proteus
spp, Klebsiella spp, Escherichia coli, Pseudomonas spp dan lain-lain yang
mengakibatkan alkalinisasi urin dan produksi ammonia secara berlebihan. Keadaan
ini akan akan menyebabkan presipitasi magnesium ammonium phosphate(struvit)
.17
2.
Batu Kalsium
Batu
yang mengandung kalsium sering dikaitkan dengan kelainan metabolik yang
mendasarinya, terutama jika disertai nefrokalsinosis. Pada masa kanak-kanak,
tiga penyebab paling umum dari nefrokalsinosis adalah kondisi hypercalciuric,
asidosis tubulus distal ginjal, dan hyperoxalurias. Hiperkalsiuria
idiopatik belum mempunyai penjelasan yang jelas, tetapi pada hiperkalsiuria
absorptif, terjadi peningkatan dalam absorpsi kalsium di usus.17
3.
Batu Sistin
Sistiuria
adalah defek pada transportasi sistin, lisin, ornitin, dan arginin ke
intestinal dan membrane sel renal tubular yang diturunkan. Batu sistin terjadi
pada anak dari semua golongan usia. 25% pasien mendapat batu pertama mereka
selama masa kanak-kanak. Pada anak-anak yang sangat muda, batu kandung kemih
mungkin terbentuk, manakala pada anak yang lebih dewasa, batu ginjal lebih
sering terbentuk. Semua batu sistin bersifat radio-opak, and kadang-kadang
tidak kelihatan pada plain abdominal film.17
4.
Batu Asam Urat
Asam
urat berasal dari sumber endogen, serta dari konsumsi makanan yang mengandung
purin. Berkurangnya volume urin disertai dengan dehidrasi, hyperuricemia dan
pH urin yang terus-menerus kurang daripada 6 merupakan faktor penting yang
mempengaruhi pembentukan batu asam urat.17
11. Manifestasi Klinis
Gejala
dapat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan ukuran batu. Anak-anak dengan
urolitiasis biasanya mengalami hematuria. Jika kalkulus berada dalam pelvis
ginjal, kaliks, atau ureter dan menyebabkan ostruction, maka nyeri perut atau
panggul yang parah (kolik ginjal) akan terjadi. Biasanya rasa sakit menjalar ke
skrotum atau labia. Seringkali rasa sakit terjadi secara intermitten, sesuai
dengan periode obstruksi aliran urin. Jika kalkulus dalam ureter distal, anak
mungkin mengalami gejala iritasi seperti disuria, urgensi, dan frekuensi.
Apabila batu masuk ke dalam kandung kemih, anak biasanya asimtomatik. Jika batu
di saluran kencing, disuria dan kesulitan berkemih dapat terjadi.Batu kecil
yang tidak menimbulkan gangguan atau ‘silent stones’ yang terletak di
kaliks ginjal kadang-kadang ditemukan secara kebetulan pada x-ray atau mungkin
adanya hematuria tanpa gejala. Batu- batu seperti ini sering keluar tanpa
menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan.18
1)
Gejala batu ginjal
Batu
pada ginjal dapat tertahan di persimpangan ureteropelvic, sehingga terjadi
obstuksi ureter akut dengan kolik intermitten yang berat di pinggang. Nyeri
bisa berlokalisasi di sudut costovertoral. Hematuria dapat terjadi, hilang
timbul atau terus-menerus, dan secara mikroskopis atau secara gross.18
2)
Gejala batu ureteral
Batu
yang masuk ke ureter dapat menghasilkan kolik ureter, yang akut, tajam di
panggul. Hematuria dapat menyertai. Batu yang bergerak turun dari ureter ke
tepi panggul dan pembuluh iliaka akan menghasilkan kejang yang intermitten,
tajam dan nyeri kolik yang menjalar ke sisi lateral dan sekitar daerah pusar.
Apabila batu melewati ureter distal, kandung kemih, nyeri tetap tajam tapi
dengan qualitas nyerinya memudar. Mual, muntah, diaphoresis, takikardia mungkin
menyertai dan pasien biasanya tidak nyaman.18
3)
Gejala batu kandung kemih
Apabila
batu masuk kedalam kandung kemih, disuria, urgensi, dan frekuensi dapat berupa
satu-satunya gejala yang dialami.18
12. Diagnosis
1.
Anamnesis Batu diklasifikasikan berdasarkan komposisi. Pengetahuan tentang
komposisi dapat membantu untuk merancang terapi, tetapi komposisi kimia dari
batu biasanya tidak berpengaruh terhadap manifestasi klinis. Manifestasi klinis
lebih dipengaruhi oleh kriteria berikut : 15,19
•
Ukuran batu ( batu yang lebih besar cenderung menyebabkan gejala yang lebih,
walaupun beberapa batu yang besar tidak menunjukkan gejala)
• Lokasi batu
• Obstruksi aliran pengeluaran urin
• Pergerakan batu (dari renal pelvis
ke kandung kemih)
• Adanya infeksi saluran kemih
Manifestasi
bergantung pada usia. Simptom seperti nyeri panggul dan hematuria lebih
cenderung pada anak yang lebih dewasa. Simptom yang tidak spesifik seperti
muntah, iritabilitas lebbih cenderung pada anak yang lebih muda. Anamnesis
harus melingkupi pertanyaan mengenai kekeraban infeksi saluran kemih, kekeraban
nyeri abdomen, hematuria (mikroskopik atau gross), asupan makanan (oksalat,
purin, kalsium, fosfat, fruktosa, protein hewani), konsumsi obat-obatan (obat
anti-kanker, glukokortikoid, allopurinol, loop diuretic), asupan vitamin (A,
D), asupan cairan. Anamnesis juga harus merangkumi pertanyaan berkenaan
penyakit kronik (renal tubular acidosis, penyakit radang usus, short-gut
syndrome, cystic fibrosis) dan riwayat bedah urologi (transplantasi
ginjal). Disebabkan beberapa batu ginjal dapat diwariskan, riwayat keluarga
untuk mengidentifikasi anggota keluarga lain dengan riwayat batu adalah
penting. Dalam beberapa laporan dinyatakan bahwa, sebanyak 70% dari anak-anak
dengan hiperkalsiuria idiopatik memiliki riwayat keluarga dengan batu. 19
2.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada anak dengan urolithiasis dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Yang paling penting termasuk usia, nyeri, infeksi, dan proses
yang mendasari pembentukan batu. Kebanyakan anak dengan batu saluran kemih
mempunyai hasil pemeriksaan fisik yang normal. Pengecualian untuk temuan normal
pada pemeriksaan fisik meliputi berikut ini: 19
• Hipertensi ( dapat menyertai
obstruksi urin atau nyeri)
• Takikardi pada anak dengan nyeri.
3.
Pemeriksaan penunjang
i.
Urinalisis
Urinalisis
dengan kultur urin dan tes sensitivitas adalah wajib. Laporan dapat
mengungkapkan hematuria mikroskopik atau gross dan piuria dengan atau tanpa
infeksi. Tinggi atau rendahnya pH urine dan adanya kristal dapat memberikan
petunjuk apakah batu bersifat basa atau asam. Pengumpulan urin 24 jam harus
dilakukan untuk mengevaluasi kalsium, natrium, phospharus, magnesium, oksalat,
asam urat, sitrat, sulfat, kreatinin, pH, dan volume total. Urin 24 jam yang
pertama harus menjadi spesimen acak. Urin 24 jam yang kedua harus diperoleh
setelah pasiendietsodium, oksalat, dan kalsium. 20
ii.
Penilaian serum
Hitung
darah lengkap dapat mengungkapkan peningkatan jumlah darah putih yang
menunjukkan infeksi sistemik kemih, atauberkurangnya jumlah sel darah merah
yang menunjukkan keadaan penyakit kronis atau keadaan hematuria yang parah.
Serum elektrolit, BUN, kreatinin, kalsium, asam urat, dan fosfor menilai fungsi
ginjal, dehidrasi, dan risiko metabolik pembentukan batu di masa depan.
Peningkatan nilai PTH akan mengkonfirmasi diagnosis hiperparatiroidisme. 20
iii.
Penilaian radiologik
Intravenous
Pyelography (IVP) memberikan informasi mengenai anatomi dan fungsional,
mengidentifikasi ukuran yang tepat dan lokasi batu, adanya dan tingkat keparahan
obstruksi, dan kelainan ginjal atau ureter. Computed Tomography (CT) Scan
dipercayai menjadi pemeriksaan radiografi yang terbaik untuk kolik ginjal akut
karena menunjukkan gambaran dari saluran kemih dan menunjukkan penetrasi
kontras intravena yang tertunda pada ginjal yang mengalami obstruksi. Penetrasi
kontras yang tertunda adalah tanda terjadinya obstruksi urin yang akut.
Disebabkan berbagai alasan, CT scan dianggap melebihi kemampuan IVP dalam
mendeteksi kalkuli ginjal dan ureter, dan secara rutin dilakukan pada
kebanyakan pasien yang dicurigai menderita urolitiasis. 20
Ultrasonografi
ginjal merupakan pencitraan yang lebih peka untuk mendeteksi batu ginjal dan
batu radiolusen daripada foto polos perut. Cara terbaik untuk mendeteksi BSK
ialah dengan kombinasi USG dan foto polos perut.21 Plain adominal X-Ray yang melibatkan radiografi ginjal, ureter, dan
kandung kemih akan mengidentifikasi batu ginjal yang radiopak. X-ray abdomen
sangat membantu dalam mendokumentasikan jumlah, ukuran, dan lokasi batu dalam
saluran kemih dan radiopacity dapat memberikan informasi mengenai jenis batu.20
BAB III
PENUTUP
1.
Kesimpulan
·
Ginjal
(renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring
dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.
·
Gagal
ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal
tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal.
·
Gagal
ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic
renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai
dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar
urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi
ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai
ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).
·
Urolithiasis adalah adanya batu
atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada adanya batu
(kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika
konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam
urat meningkat sedangkan nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus
dalam velvis renal. Nefrolitiasis merujuk pada penyakit batu ginjal. Batu atau
kalkuli dibentuk di dalam saluran kemih dari ginjal ke kandung kemih oleh
kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam urine.
·
Batu dapat ditemukan di setiap
bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposit
granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar
kandung kemih yang berwarna orange.Penyebab yang akan timbul hiperkalemia dan
hiperkalsiuria disebabkan oleh hiperparatiroidisme, asidosis tubulus ginjal,
multiple myeloma, serta kelebihan asupan vitamin D, susu, dan alkali. Dehidrasi
kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas. Adapun faktor predisposisinya
orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk kambuh.
DAFTAR
PUSTAKA
1. Dr.Wurjanto
S-K. anatomi-ginjal RSUD Dr.Moewardi Surakarta.
2. Prof. Dr.
Burhanuddin Nst, SpPK-KN F. Faal ginjal.
3. López-Novoa
JM, Martínez-Salgado C, Rodríguez-Peña AB, Hernández FJL. Common
pathophysiological mechanisms of chronic kidney disease: Therapeutic
perspectives. Pharmacol Ther. 2010;128(1):61-81. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.05.006.
4. Nadia
Nuzularahim. GANGGUAN_FAAL_GINJAL. 2015.
5. A. P, M B.
Gagal Ginjal Kronik et causa Glomerulonefritis Kronis yang Disertai
Gastroenteritis. Medula. 2013;1(5):14-20.
6. Gumalasari N.
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis.
http://www.academia.edu/7562917/Patofisiologi_Gagal_Ginjal_Kronis.
7. Alam S. Gagal
Ginjal. Hub Pola Hidup Sedentarian Dengan Kejadian Obesitas Sent Pada
Pegawai Pemerintah Di Kant Bupati Kabupaten Jeneponto. 2013:6.
http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/5671/Jurnal Istiqamah
MKMI.pdf?sequence=1.
8. Thomas R,
Kanso A, Sedor JR. Chronic kidney disease and its complications. Prim Care.
2008;35(2):329-44, vii. doi:10.1016/j.pop.2008.01.008.
9. dr.p.n.dogra.
Annual conference of the north zone chapter of urological society of india.
2017:1-113.
10. Pusat Data dan
Informasi Kemenkes RI. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. InfoDATIN. 2017.
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjmltCm4r_VAhXHkZQKHVn_CpQQFggmMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.depkes.go.id%2Fdownload.php%3Ffile%3Ddownload%2Fpusdatin%2Finfodatin%2Finfodatin%2520ginjal%25202017.pdf&usg=A.
11. Faradilla N.
Gagal Ginjal Kronik. Gagal Ginjal Kron. 2009:0-8. doi:10.1007/s10546-009-9418-y.
12. Jeffery KJ.
Theoretical accounts of spatial learning: A neurobiological view (commentary on
Pearce, 2009). Q J Exp Psychol. 2010;63(9):1683-1699.
doi:10.1080/17470210903540771.
13. Karam G, Kälble
T, Alcaraz a, et al. Guidelines on Renal
Transplantation. Ren Transplant - Eur Assoc Urol. 2009;(March):327-337.
doi:10.1056/NEJM199408113310606.
14. Ananda RP.
Evaluasi Batu Kandung Kemih Di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng 2014.
2015:1-76.
15. Dinda.
Urolithiasis (batu saluran kemih). Manaj Mod dan Kesehat Masy. 2011:1-4.
16. Pirklbauer M,
Mayer G. The exchangeable calcium pool: Physiology and pathophysiology in
chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2011;26(8):2438-2444.
doi:10.1093/ndt/gfr207.
17. Colella J.
Urolithiasis/Nephrolithiasis: What’s It All About? 2005;25(6):427-449.
18. Bozkurt Y, Ece
A, Yolbaş İ, Sancaktutar AA, Kelekçİ S, Yel S. Pediatrik ürolitiy azis : 342
hastaya ait verilerin değerlendirilmesi Pediatric Urolithiasis : An Evaluation
of 342 cases. 11(2):21-25.
19. D, hidayah i,
T, Nughroho, A W. hubungan lokaasi batu ureter dengan manifestasi klinis pada
pasien ureterolithiasis. 2013.
20. Cramer MT,
Charlton JR, Fogo AB, Fathallah-Shaykh SA, Askenazi DJ, Guay-Woodford LM.
Expanding the phenotype of proteinuria in Dent disease. A case series. Pediatr
Nephrol. 2014;29(10):2051-2054. doi:10.1007/s00467-014-2824-5.
21. Purniti PS.
Prognostic factors and survivals of children with steroid-resistant nephrotic
syndrome. Paediatr Indones. 2011;51(1):207-212.
No comments:
Post a Comment