DAFTAR TABEL

Penyakit serebrovaskuler /cerebrovascular disease (CVD) merupakan penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Stroke merupakan bagian dari CVD. Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebri fokal atau global yang berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab vaskular. Berdasarkan American Heart Association (AHA) stroke ditandai sebagai defisit neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark serebral, pendarahan intraserebral (ICH) dan pendarahan subaraknoid (SAH).

Stroke terjadi ketika jaringan otak terganggu karena berkurangnya aliran darah atau oksigen ke sel-sel otak. Terdapat dua jenis stroke yaitu iskemik stroke dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena berkurangnya aliran darah sedangkan stroke yang terjadi karena perdarahan ke dalam atau sekitar otak disebut stroke hemoragik. Perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur saraf di dalam tengkorak. Stroke hemoragik lebih jarang terjadi dibanding stroke iskemik akan tetapi stroke hemoragik menyebabkan lebih banyak kematian.

Penyakit stroke merupakan penyebab kematian utama di hampir seluruh RS di Indonesia, sekitar 15,4%. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kemenkes RI tahun 2013 menunjukkan telah terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia dari 8,3 per mil (tahun 2007) menjadi 12,1 per mil (tahun 2013). Prevalensi penyakit Stroke tertinggi di Sulawesi Utara (10,8per mil), Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung (9,7 per mil) dan DKI Jakarta (9,7 per mil).

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. C

Usia : 81 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Gampong Baro, Aceh Besar

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

No Rm : 150331

Tanggal Masuk RS : 30/10/2021

2.2 Hasil Anamnesa

1. Keluhan Utama

Tidak bisa bicara

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD didampingi oleh keluarganya dengan keluhan tidak bisa berbicara tiba – tiba 5 jam SMRS, mulut merot (+), Pasien tidak mau respon saat diajak bicara, mata terbuka. Kelemahan kedua tungkai (+). Riwayat nyeri kepala disangkal, riwayat penurunan kesadaran disangkal. Hal ini di alami pasien saat sedang beristirahat di siang hari dan kelemahan semakin memberat sehingga mengakibatkan pasien sulit berjalan. Demam (-), batuk (-), mual dan muntah (-), penurunan kesadaran (-), BAB dan BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

· Hipertensi : Disangkal

· Dislipidemia : Diakui

· Diabetes : Disangkal

· Stroke : Disangkal

· Penyakit Jantung : Disangkal

· Trauma Kepala : Disangkal

· Kejang : Disangkal

· Asam Urat : Diakui

· Maag : Diakui

4. Riwayat Penyakit keluarga

· Hipertensi: Disangkal

· Penyakit Jantung : Disangkal

· Diabetes: Disangkal

5. Riwayat penggunaan obat

· Obat Asam urat (nama obat tidak ingat)

· Obat maag (nama obat tidak ingat)

· Obat kolesterol (nama obat tidak ingat)

6. Riwayat Kebiasaan

· Sering mengkonsumsi makanan lemak dan bersantan.

2.3 Pemeriksaan Fisik

1. Status generalis

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Apatis

GCS : E4V2M6

2. Tanda Vital :

a. Tekanan Darah : 139/78 mmHg

b. Nadi : 72x/i

c. Suhu : 36,9 °C

d. Respirasi Rate : 20x/i

e. Saturasi O₂ : 98%

3. Status Internus

- Kepala/leher

· Normocephali

· Wajah simetris

· deformitas (-)

· bengkak (-)

· Pembesaran KGB -/-

· Pembesaran kelenjar tiroid -/-

- Mata

· Konjungtiva anemis -/-

· Sklera ikterik -/-

· Reflek Cahaya +/+

· Pupil isokor +/+

- Telinga/hidung

· Deformitas (-)

· nyeri (-)

· Sekret/ darah (-)

· Septum nasi berada ditengah

- Mulut/faring

· Mukosa tidak pucat, hiperemis

· Tonsil T1/T1

· Uvula ditengah

- Thorax

§ Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal,pergerakan kedua dada simetris

Palpasi : Taktil fremitus simetris, sama kuat

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronki -/-

§ Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba,

Perkusi : Pekak, batas jantung normal

Auskultasi : BJ I >BJ II, murmur, (-) gallop (-)

4. Status Neurologis

· Pemeriksaan N. Cranialis

N. I (Olfaktorius)

Pemeriksaan Saraf Kranialis	Kanan	Kiri
Daya Penghidung	Normosomia	Normosomia

Tabel 1N I

N. II (Opticus)

Pemeriksaan Saraf Kranialis	Kanan	Kiri
Ketajaman Penglihatan (visus)	Normal	Normal
Lapangan pandang	Normal	Normal
Funduskopi	Tidak dilakukan	Tidak dilakukan
Pengenalan Warna	Tidak dilakukan	Tidak dilakukan

Tabel 2N II

N. III (Okulomotorius)

Pemeriksaaan Saraf Kranial	Mata Kanan	Mata Kiri
Ptosis	(-)	(-)
Pupil - Bentuk - Diameter - Reflek Cahaya a. Langsung (RCL) b.Tidak langsung (RCTL)	Bulat, isokor 3 mm (+) (+)	Bulat, isokor 3 mm (+) (+)
Gerakan Bola Mata - Atas - Bawah - Medial - Medial Atas	(+) (+) (+) (+)	(+) (+) (+) (+)

Tabel 3N III

N.IV (Throklearis)

Pemeriksaan Saraf kranialis

Mata Kanan

Mata Kiri

Posisi bola mata

normal

Normal

Gerakan bola mata

- Medial ke bawah

(+)

Tabel 4N IV

N.V (Trigeminus)

Pemeriksaan Saraf Kranialis	Kanan	Kiri
Sensibilitas - Oftalmikus - Maksila - Mandibula	(+) (+) (+)	(+) (+) (+)
Mengunyah	(+)	(+)
Reflek Kornea	(+)	(+)

Tabel 5N V

N. VI (Abdusens)

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Mata Kanan

Mata Kiri

Posisi bola mata

normal

Normal

Gerakan bola mata

- Lateral

(+)

Tabel 6N VI

N. VII (Facialis)

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Kanan

Kiri

Motorik

- Mengangkat alis

- Menyeringai

- Meniup

- Memperlihatkan gigi

- Sudut bibir

(+)

(-)

(+)

(-)

(+)

Sensorik

- Daya kecap lidah 2/3 anterior

- Sekresi air mata

Tidak dilakukan

Tabel 7N VII

N. VIII (Vestibulotrochlearis)

Pemeriksaan Nervus Kranialis

Kanan

Kiri

Nervus cochlearis

- Gesekan Jari

- Tes rinne

- Tes Weber

- Tes Swabach

Normal

Tidak dilakukan

Normal

Tidak dilakukan

Nervus vestibularis

- Nystagmus

Tidak lakukan

Tabel 8N VIII

N. IX (Glossofaringus) dan N. X (Vagus)

Uvula	Simetris
Reflex muntah	Tidak dilakukan
Daya kecap lidah 1/3 posterior	Tidak dilakukan

Tabel 9N IX dan X

N. XI (Aksesorius)

Pemeriksaan Nervus Kranialis	Kanan	Kiri
Memalingkan Kepala	(+)	(+)
Meangkat bahu	(+)	(+)

Tabel 10N XI

N. XII (Hypoglosus)

Deviasi Lidah

(+) ke kanan saat isirahat

(+) ke kiri saat dijulurkan

Atrofi Lidah

(-)

Kekuatan otot lidah

berkurang

Tabel 11N XII

· Pemeriksaan Motorik, Sensorik, Reflex

Anggota Gerak Atas

Pemeriksaan Anggota Gerak Atas

Kanan

Kiri

Motorik

§ Pergerakan

§ Kekuatan

§ Tonus

Terdapat kelemahan

Hipotonus

Terdapat kelemahan

Hipotonus

Sensibilitas

§ Taktil

§ Nyeri

(-)

(+)

Refleks fisiologis

§ Biseps

§ Triceps

§ Brachioradialis

(-)

(+)

Refleks patologis

§ Tromner

§ Hoffman

(-)

Tabel 12Pemeriksan angota gerak atas

Anggota Gerak Bawah

Kanan

Kiri

Motorik

§ Pergerakan

§ Kekuatan

§ Tonus

Tidak dapat pergerakan

Hipotonus

Tidak dapat pergerakan

Hipotonus

Sensibilitas

§ Taktil (raba)

§ Nyeri

(-)

(+)

Refleks fisiologis

§ Patella

§ Achilles

(-)

Refleks patologis

§ Oppenheim

§ Babinski

§ Chaddock

§ Schaeffer

§ Gordon

§ Gonda

§ Bing

§ Rosolimo

(-)

(+)

(-)

(+)

(-)

Tabel 13Pemeriksan anggota gerak bawah

· Pemeriksaan Koordinasi gait keseimbangan:

▪ Cara berjalan : Tidak dilakukan pemeriksaan

▪ Romberg-Tes : Tidak dilakukan pemeriksaan

▪ Dysmetria : Tidak dilakukan pemeriksaan

▪ Tes tunjuk hidung : Tidak dilakukan pemeriksaan

· SIRIRAJ SCORE :

= (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) – (3xA) – 12

= (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x116) – (3x1) – 12

= (11,6) – (3) – 12

= -3,4à Infark Serebral

· GADJAH MADA : Penurunan kesadaran(-), nyeri kepala(-), refleks Babinski (+) à Stroke Iskemik akut atau stroke infark

2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Hasil laboratorium tanggal 8 November 2021

Pemeriksaan	Hasil			Satuan		Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin	10,3			g/dL		13,0-18,0
Eritrosit	4,24			10^6/µl		4,4-5,9
Hematokrit	31,2			%		42,0-52,0
MCV	73,6			fl		80,0-96,0
MCH	24,3			pg		28,0-33,0
MCHC	33,0			g/dl		33,0-36,0
RDW-SD	49,1			fl		35,0-47,0
RDW-CV	18,4			%		11,5-14,5
Leukosit	17,6			10^3/µl		4,0-10,0
Hitung jenis
Eosinofil		0,1	%		2,0-4,0
Basofil		0,2	%		0-1
Neutrofil		88,4	%		40,0-70,0
Limfosit		7,2	%		20,0-40,0
Monosit		4,1	%		2,0-8,0
EOH#		0,02	10^3/µl
BASO#		0,04	10^3/µl
NEUT#		15,53	10^3/µl
LYMPH#		1,27	10^3/µl
MONO#		0,72	10^3/µl
Rasio N/L		12,2			<3,13
IG%		2,3	%
IG#		0,41	10^3/µl
Trombosit		196	10^3/µl		150-450
PDW		13,0	Fl		9,0-13,0
MPV		10,7	Fl		7,2-11,1
P-LCR		30,9	%		15,0-25,0
PCT		0,21	%		0,150-0,400

Tabel 14 Pemeriksan Darah Lengkap

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinis tanggal 8 November 2021

Pemeriksaan	Hasil	Satuan	Nilai Rujukan
Glukosa Ad Random	98	mg/dL	70-160

Tabel 15 Pemeriksan Kimia Klinis

Hasil Pemeriksaan Urinalisa tanggal 8 November 2021

Pemeriksaan	Hasil	Satuan	Nilai Rujukan
Urinalisa Makroskopik
Warna	Kuning
Kekeruhan	Keruh
Berat Jenis	1,015		1,000 – 1,030
PH	8,0		5,0-8,0
Glukosa	Negatif	mg/dl	Negatif
Bilirubin	Negatif		Negatif
Keton	Negatif	mg/dl	Negatif
Urobilinogen	0,1 mg/dl	(Normal)	Negatif
Eritrosit	+++ (250)	RBC/ul	Negatif
Protein	+(30)	mg/dl	Negatif
Nitrit	Positif		Negatif
Leukosit Esterase	++(75)	WBC/uL	Negatif
Sediment Mikroskop
Eritrosit	PENUH	/lpb	0-2
Leukosit	PENUH	/lPb	0-5
Epitel Squamous	0-2	/lpb	<10

2. Ct-Scan

Interprestasi

· Tampak lesi hipodens

· Sulci dan gyri diluar lesi baik

· Tak tampak deviasi midline structure

· Pons dan cerebellum normal

· Orbita, mastoid normal

Kesan

· Subacute infarction di lobe frontal dan parietal kiri.

Gambar 1 CT Scan

3,EKG

Gambar 2 EKG

2.5 Diagnosa

a. Diagnosa banding:

· Stroke Iskemik ( Trombus / Emboli)

· Stroke Hemoragik

b. Diagnosa klinis : Afasia global ec Stroke Iskemik

c. Diagnosa topis : Stroke Iskemik

d. Diagnosa etiologi : Trombus

2. 6 Penatalaksanaan

a. IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i

b. Iv. Citicolin 500 mg/ 18 jam

c. Iv. mecobalamin 500 mg/12 jam

d. Iv. Piracetam 1gr/12 jam

e. Iv. Omeprazole 1 vial/12 jam

f. Aspilet 1x 80 mg

2.7 Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : bonam

2.8 Follow up ruangan

/11/21

S: Sulit bicara (+), nyeri kepala (-), mulut merot (-), kelemahan tungkai kanan dan kiri (+), sulit menelan (-),kejang (-), BAB dan BAK dalam batas normal

· GCS: E4V2M6

· TD:127 / 67mmHg

· HR: 55x /menit

· RR: 20 x/ menit

· Suhu : 36,9 ˚c

· Motorik

3333 | 3333

1111 | 1111

A: Afasia global ec. Stroke Iskemik

Th/

• inj. Omeprazole 1 Vial/12 jam

• Inj. Piracetam 1 gr/12 jam 500mcg/12 jam

• Inj. Citicoline 1000 mg/12 jam

• Inj. Mecobalamin 250 mg/12 jam

• Aspilet tab 1x 80 mg

• Amlodipin 1x10 mg

/11/21

S: Sulit bicara (+), nyeri kepala (-), mulut merot (-), kelemahan tungkai kanan dan kiri (+), sulit menelan (-),kejang (-), BAB dan BAK dalam batas normal

• GCS: E4V2M6

• TD:151 /77 mmHg

• HR: 55 x / menit

• RR: 22 x/ menit

• Suhu: 36,7˚c

• Motorik

3333 | 3333

1111|1111

A: Afasia global ec Stroke Iskemik

Th/

• inj. Omeprazole 1 Vial/12 jam

• Inj. Piracetam 1 gr/12 jam 500mcg/12 jam

• Inj. Citicoline 1000 mg/12 jam

• Inj. Mecobalamin 250 mg/12 jam

• Aspilet tab 1x 80 mg

• Amlodipin 1x10 mg

/11/21

S: Sulit bicara (+), nyeri kepala (-), mulut merot (-), kelemahan tungkai kanan dan kiri (+), sulit menelan (-),kejang (-), BAB dan BAK dalam batas normal

• GCS: E4V2M6

• TD:138 /82 mmHg

• HR: 66x / menit

• RR: 22 x/ menit

• Suhu: 36,9 ˚c

• Motorik

3333 |3333

1111 | 1111

A: Afasia global ec Stroke Iskemik

Th/

• inj. Omeprazole 1 Vial/12 jam

• Inj. Piracetam 1 gr/12 jam 500mcg/12 jam

• Inj. Citicoline 1000 mg/12 jam

• Inj. Mecobalamin 250 mg/12 jam

• Aspilet tab 1x 80 mg

• Amlodipin 1x10 mg

/11/21

S: Sulit bicara (+), nyeri kepala (-), mulut merot (-), kelemahan tungkai kanan dan kiri (+), sulit menelan (-),kejang (-), BAB dan BAK dalam batas normal

• GCS: E4V2M6

• TD: 132/75mmHg

• HR: 71 x / menit

• RR: 22 x/ menit

• Suhu: 36,7 ˚c

• Motorik:

3333 | 3333

1111 | 1111

A: Afasia global ec Stroke Iskemik

Th/

• inj. Omeprazole 1 Vial/12 jam

• Inj. Piracetam 1 gr/12 jam 500mcg/12 jam

• Inj. Citicoline 1000 mg/12 jam

• Inj. Mecobalamin 250 mg/12 jam

• Aspilet tab 1x 80 mg

• Amlodipin 1x10 mg

Tabel 16 Follow up ruangan

Resume

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien perempuan usia 81 tahun, yang dirawat dibangsal RSUD Meuraxa Banda Aceh dengan diagnosis klinik: Afasia global et causa stroke iskemik. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis ditemukan, pasien datang ke IGD didampingi oleh keluarganya dengan keluhan sulit bicara, tungkai kanan dan kiri tiba-tiba lemah, yang terjadi 5 jam sebelum masuk ke rumah sakit, hal ini di alami pasien saat sedang beristirahat di siang hari dan kelemahan semakin memberat sehingga pasien sulit untuk berjalan. Demam (-), batuk (-), mual dan muntah (-), penurunan kesadaran (-), BAB dan BAK normal.

Gejala lain seperti sulit menelan, rasa baal, keluhan yang mendahului seperti, nyeri kepala hebat, mengantuk, demam, mimisan, kejang, muntah, trauma disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah mengalami keadaan serupa sebelumnya, tetapi memiliki riwayat dislipidemia yang tidak terkontrol. Riwayat hipertensi dan diabetes Mellitus disangkal

Pada pemeriksaan ditemukan kondisi umum tampak lemah, Apatis, E4 V2 M6, tekanan darah 139/78 mmHg, nadi 72x/i, respiratory rate 22x/I, suhu 36,9° C, pada pemerikssaan neurologis ditemukan kelemahan pada tungkai kanan dan kiri, ditemukan reflex babinsky positif pada pemeriksaan reflek patologis pada kaki kanan dan kiri.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan darah lengkap yang menunjukan hasil leuksosit sedikit meningkat, pada hitung jenis P-LCR sedikit meningkat dan pada gula darah puasa, gula darah dalam batas normal. selanjutnya dilakukan pemeriksaan EKG yang menunjukan hasil yang normal juga. Penatalaksaan secara umum bisa dilakukan istirahat dengan bed rest, IVFD Ringer Lactat 20 gtt/I, Iv. Citicolin 500 mg/ 18 jam, Iv. mecobalamin 500 mg/12 jam, Iv. Piracetam 1 gr/12 jam, Iv. Omeprazole 1 vial/12 jam, Aspilet 1x80 mg, Amlodipine 1x10 mg.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Stroke

3.1.1 Definisi

Menurut World Health Organization (WHO), stroke merupakan suatu manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik fokal ataupun menyeluruh yang serangannya berlangsung secara cepat dan merupakan penyebab kematian. Secara umum stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke non-hemoragik (stroke iskemik) dan stroke hemoragik.¹

3.1.2 Klasifikasi

Berdasarkan mekanisme stoke dibedakan menjadi 2:

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadinya penyumbatan di pembuluh darah diotak, stroke iskemik terdiri dari dua yaitu:

· Stroke iskemik trombus

Stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.²

· Infark iskemik

Dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah.²

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan stroke perdarahan yang terdiri:

· Perdarahan Intra Cerebral

Mekanisme perdarahan intraserebral yang sering terjadi yaitu faktor hemodinamik yang berupa peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan pembuluh darah arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa lipohyalinosis, fragmentasi, nekrosis fibrinoid, dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans kecil di otak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak ini dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah.

· Perdarahan Subarachnoid

Penyebab perdarahan subarachnoid yang paling sering yaitu aneurisma. Aneurisma merupakan lesi yang didapatkan karena berkaitan dengan tekanan hemodinamik pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Hal ini disebabkan oleh kurangnya lapisan elastika eksterna pada dindingnya.

Gambar 3 Stroke Hemoragik dan Iskemik

3.1.3 Faktor Resiko

Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack atau stroke sebelumnya. Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.^3,5

3.2 Stroke Iskemik

3.2.1 Definisi

Stroke iskemik adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi.⁶

Stroke iskemik mencakup stroke trombosis dan stroke emboli. Stroke thrombosis adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya sumbatan yang terjadi akibat pembentukan trombus di pembuluh darah otak. Stroke trombotik disebut juga infark putih. Stroke emboli adalah jenis stroke iskemik yang disebabkan oleh bekuan darah yang disebabkan proses emboli. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.⁶

3.2.2 Klasifikasi

Stroke iskemik dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.

· Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke iskemia dibedakan menjadi: 5

a) Trombosis serebri:

Adanya bekuan darah atau plak yang terbentuk didalam pembuluh arteri yang akan menyuplai darah ke otak sehingga aliran darah ke otak akan terhambat.

b) Emboli serebri:

Adanya bekuan darah atau plak di dalam jantung atau pembuluh darah arteri besar sehingga aliran darah ke otak akan terganggu.

· Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:

a) TIA (Transcient Ischemic Attack): serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam gejala defisit neurologisnya. TIA menyebabkan penurunan jangka panjang dalam aliran darah ke suatu bagian dari otak. TIA biasanya berlangsung selama 10-30 menit. Ini merupakan suatu tanda bahwa akan terjadi serangan stroke selanjutnya sehingga TIA tidak boleh diabaikan begitu saja.

b) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit): kondisi RIND hampir sama dengan TIA, bedanya RIND berlangsung lebih lama. Defisit neurologis yang terjadi pada RIND berlangsung lebih dari 24 jam dan gejala akan menghilang kurang dari 7 hari. RIND juga tidak meninggalkan gejala sisa.

c) Progressing stroke atau stroke in-evolution: defisit neurologis berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai berat sehingga makin lama makin memberat. Stroke ini merupakan jenis yang sulit ditentukan prognosisnya dan termasuk yang terberat akibatnya dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk.

d) Completed stroke: merupakan gangguan pada pembuluh darah otak yang menyebabkan defisit neurolgis akut yang berlangsung lebih dari 24 jam. Defisit neurologis menetap dan tidak berkembang lagi. Stroke jenis ini akan menimbulkan gejala sisa.

3.2.3 Patofisiologi

1. Strok Trombus

Efek yang muncul pada stroke infark cukup cepat, hal ini diakibatkan karena ketidakmampuan otak untuk menyimpan glukosa dan ketidakmampuan untuk melakukan metabolism secara anaerob. Trombus yang menyumbat arteri serebral dan menyebabkan iskemia pembuluh darah di wilayah sekitarnya. Mekanisme cedera neuron pada tingkat sel diakibatkan oleh hipoksia atau anoksia. Cedera neuron akibat iskemia merupakan suatu proses biokimia yang aktif yang senantisa berkembang. Kekurangan oksigen dan glukosa akan menguras energi sel yang tersimpan untuk mempertahankan potensi membran dan gradien ion transmembran.

Kalium yang keluar dari sel akan memicu depolarisasi masuknya kalsium dan juga memicu pelepasan glutamate melalui glia glutamat transporter. Sinaptic glutamate akan mengaktivasi excitatory amino acid receptors bergabung dengan kalsium dan natrium ion channels. 25 Influx kalsium dalam post sinap yang berlebihan ini akan mengakibatkan depolarisasi dan edema akut. Influx kalsium yang melebihi batas akan mengakibatkan aktivasi enzim-enzim yang dependent kalsium (protease, lipase, nuklease). Enzim tersebut bersama hasil metabolismenya, seperti eicosanoids dan radikal bebas akan mengakibatkan pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal yang akan berakibat pada kematian sel.

Urutan kejadian tersebut dikenal dengan istilah excitotoxicity karena peran excitatory asam amino seperti glutamate. Jika iskemia yang terjadi belum luas maka akan mengakibatkan pertahanan kehidupan sel yang lebih lama, seperti yang terdapat pada perbatasan atau penumbra yang mengelilingi pusat iskemik pada otak prose biokomia ini melibatkan ekspresi protein yang terlibat dalam apoptosis sel, seperto Bcl (B-cell Lymphoma)-2-family protein dan caspases (proenzim cystein protease).

Otak yang normal membutuhkan aliran darah dengan debut 100 ml/cm3 /menit. Begitu mulai terjadi terbentuknya trombus di pembuluh darah otak, secara bertahap akan terjadi penurunan aliran darah dan bila proses ini terus berlanjut akan terjadi penurunan aliran darah yang sampai pada batas kritis yaitu bila aliran darah kurang dari 20 ml/cm3 /menit di mana aliran darah pada tahap itu akan mengakibatkan kerusakan sel otak yang sifatnya menetap. Yang terjadi pada otak setiap terjadi stroke yaitu ada daerah yang mengalami infark atau kematian sel dan daerah otak yang mengalami iskemik. Yang masih berpotensi untuk kembali normal asalkan mendapat penanganan yang tepat disebut dengan penumbra.

Stroke trombotik paling sering diakibatkan oleh trombus trombosit yang membentuk plak inflamatorik pada arteri serebri media (MCA/ Middle cerebral artery) atau arteri karotis interna. Hal ini menyebabkan nekrosis likuefaktif yang biasanya tetap pucat karena kurangnya reperfusi. Otak memperliatkan area infark yang berbentuk baji yang terjadi pada bagian tepi korteks serebri; 1-2 hari setelah infark, timbul edema dengan hilangnya 26 demarkasi antara substansia grisea dan ala; pemecahan mielin juga terjadi. Suatu area kistik dan gliosis reaktif (proliferasi astrositik pada tepi infark) terjadi pada minggu-minggu setelah infark.

2. Stroke Emboli

Embolus terjadi dari agregasi platelet, trombus, platelet-trombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dan lain-lain. Paling banyak debris emboli terdiri dari agregasi platelet. Tidak ada mekanisme tunggal yang mendasari terjadi kardioemboli. Emboli sekunder karena kelainan katub/chamber (misal AF, acute myocard infark) terjadi akibat stasis, sedangkan lainnya karena keterlibatan valvular akibat ketidaknormalan endotel yang berhuungan dengan material seperti platelet, bakteri, dan lain-lain.

Saat emboli mencapai sirkulasi serebri, akan menyebabkan obstruksi arteri yang memvaskularisasi otak tersebut sehingga terjadi iskemia pada neuron dan pembuluh darah dalam area iskemia itu. Berlawanan dengan trombus, emboli lemah dalam berikata dengan dinding vaskuler dan umumnya bermigrasi ke distal. Saat terjadi reperfusi pada arteriol dan kapiler yang mengalami kerusakan, menyebabkan perdarahan pada area yang mengalami infark. Hal ini lebih sering berkaitan dengan kardioemboli daripada penyebab stroke iskemik lainnya.

Dampak neurologis dari stroke emboli tidak hanya tergantung pada wilayah pembuluh darah yang tersumbat tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasme dan bertindak sebagai iritan di vaskuler. Vasospasme dapat terjadi di segmen pembuluh darah di mana terdapat embolus atau dapat melibatkan seluruh cabang arteri. Vasospasme cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluhnya yang lebih lentur dan kurang aterosklerotik.

3.2.4 Manifestasi Klinis

Gejala gangguan fungsi otak pada stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terkena. Defisit neurologis yang ditimbulkannya dapat bersifat fokal maupun global, yaitu : 8

· Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, bicara, dan sebagainya.

· Gangguan fungsi penghidu.

· Gangguan fungsi penglihatan.

· Gangguan fungsi pendengaran.

· Gangguan fungsi omatic sensoris.

· Gangguan fungsi kognitif, seperti : gangguan atensi, memori, bicara verbal, gangguan mengerti pembicaraan, gangguan pengenalan ruang, dan sebagainya.

· Gangguan global berupa gangguan kesadaran.

3.2.5 Diagnosis

1. Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.⁸

· Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

· Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

· Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

· Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

· Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.

STROKE ISKEMIK

STROKE HEMORAGIK

-Onset saat istirahat, kec. Emboli

-Usia:tua

-Faktor resiko: HT,DM dan dislipidemia.

-Kesadaran baik, kec. Emboli

-Peningkatan TIK(-)

-Edem papil (-)

-Tanda peringatan(+) TIA
-Perangsangan meningeal (-)

-Bradikardi (+) hari ke-4

-Onset saat beraktivitas

-Usia muda

-Faktor resiko: HT, Aneurysma.

-Kesadaran menurun

-Peningkatan TIK(+)

-Edem papil(+)

-Tanda peringatan (-)

-Perangsangan meningeal(+)

-Bradikardi(+) hari ke-1

Tabel 17 Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera ditegakkan dengan, skor stroke:

· Skor Siriraj

Tabel 18 Siriraj Score

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik) – (3 x atheroma) – 12

Interpretasi:

> +1 = stroke hemoragik

< -1 = stroke iskemik

Nilai antara -1 sampai +1 = tidak dapat ditentukan Dipastikan lebih lanjut dengan CT scan.

· Gajah Mada Skor

Gambar 4 Algorirma Stroke Gajah Mada

2. Pemeriksaan Fisik

1) Stroke Trombosis⁸

· Tekanan darah: tekanan darah harus segera diukur untuk melihat ada tidaknya hiertensi (salah satu faktor risiko)

· Pemeriksaan opthalmoscopy retina dapat membuktikan adanya proses emboli pada sirkulasi anterior.

· Pemeriksaan pada leher dapat memperlihatkan ada tidaknya pulsus karotis dan adanya bruit pada carotid.

· Pemeriksaan jantung dapat memperlihatkan ada tidaknya aritmia dan murmur.

· Palpasi pada arteri temporalis berguna untuk mendiagnosis giant cell arteritis di mana pembuluh darah tersebut akan terasa keras, nodular dan tanpa pulsus.

· Pemeriksaan neurologi, bertujuan untuk mencari defisit neurologi dan menentukan lokasi anatomosis infark. Pemeriksaan neurologi meliputi: pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan fungsi luhur, pemeriksaan meningeal sign, pemeriksaan nervus kranialis, pemeriksaan motorik, pemeriksaan sensorik, pemeriksaan otonom, pemeriksaan cerebellum, pemeriksaan refleks fisiologis, pemeriksaan refleks patologis.

2) Stroke Emboli⁸

· Pemeriksaan vital sign: temperatur, tekanan darah, sinus ritme, kualitas karotis dan adanya bruit, dan kualitas suara jantung dan adanya murmur.

· Pemeriksaan neurologis menetukan defsisit neurologis yang mengklasifikasikan sebagai salah satu sindrom klinis stroke yang dapat memprediksi pembuluh darah yang terlibat dan mekanisme penyumbatan pembuluh darah.

· Pemeriksaan kelainan jantung seperti disritmia jantung (contoh: fibrilasi atrium), adanya bising jantung (contoh: stenosis mitral), gagal jantung kongestif (contoh: setelah miokard infark akut).

3. Pemeriksaan Penunjang

1) Stroke Trombosis⁸

· Pemeriksaan darah: darah lengkap, LED, GDA, kolesterol

· Elektrokardiografi: untuk melihat ada tidaknya miokard infark, aritmia, atrial fibrial yang dapat menjadi faktor predisposisi pada stroke.

· CT-scan atau MRI: untuk membedakan apakah stroke disebabkan oleh suatu infark ataupun perdarahan, dam untuk menyingkirkan lesi akibat tumor maupun abses yang dapat memiliki gejala mirip stroke.

· Cerebral angiografi: intracranial angiografi digunakan untuk mengidentifikasi lesi carotid ekstrakranial yang dapat dioperasi.

· Ultrasonografi: untuk mendeteksi adanya stenosis atau oklusi pada arteri carotid interna.

· Echocardiografi: untuk melihat ada tidaknya kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke emboli.

2) Stroke Emboli⁸

· Pemeriksaan radiologis: CT scan kepala (gambaran infark luas), MRI dan MRA.

· Pemeriksaan EKG 12 lead: untuk mendeteksi pasien yang diduga adanya AF dan acute myocard infark.

· Pemeriksaan skor Framingham dan skor CHADS2 digunakan untuk memprediksi risiko stroke pada pasien dengan AF.

· Pemeriksaan foto thoraks.

· Pemeriksaan glukosa darah, elektrolit, BUN, kreatinin, darah lengkap dengan trombosit, international normolized ratio (INR) dan protrombin time (PT) dan activated partial tromboplastin time (Aptt), C reactive protein (CRP) atau erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan kultur darah.

· Pemeriksaan ekokardiografi.

3.2.6 Terapi

1. Tatalaksana Umum

· Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

· Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)

· Pengendalian tekanan intrakarnial ( manitol jika diperlukan)

· Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)

· Analgetik dan antipeuritik, jika diperlukan

· Gastroprotektor, jika diperlukan

· Manajmen nutrisi

· Pencegahan DVT dan emboli paru: heparin atau LMWH

2. Tatalaksana Spesifik

· Trombolisis intravena: antiplatelet dosis 0.6-0.9 mg/kg BB, pada stroke iskemik onset<6 jam.

· Terapi endovaskular: Tromboktomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna dan pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam.

· Manajmen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium, Antagonist, beta blocker, dieuretik).

· Manajmen gula darah (insulin, anti diabetik oral)

· Pencegahan stroke skunder (antiplatelet: aspirin, clopidogrel, cilostaszol, atau antikoagulan: warfarin, dabigtaran, rivaroxaban).

· Neroprotektor (citicolin, piracetam, pentoxyviline, DLBS 10333)

· Perawatan diunit stroke

· Neurorestorasi/ Neurorehabilitasi

3.2.7 Prognosis

Secara umum 80% pasien dengan stroke hidup selama 1 bulan dengan 10 years survival rate sekitar 35%. Setengah hingga sepertiga pasien yang mampu melewati fase akut stroke mampu mendapatkan fungsi yang kembali normal, hanya 15% membutuhkan perawatan institusional. ⁸

Prognosis stroke infark emboli sebenarnya ditentukan oleh kejadian emboli berikutnya dan penyakit yang mendasari seperti gagal jantung, bakterial endokarditis, malignancy, dan lain-lain. ⁸

DAFTAR PUSTAKA

1. Munir B. Neurologi Dasar. 2nd ed. Jakarta: Sagung Seto; 2015.

2. Nugraha RA, Astari RV, Herardi R. Perbandingan Profil Lipid Darah pada Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Hemografik di RSUP Fatmawati tahun 2018. Semin Nas Ris Kedokt. 2020:8-14.

3. Que BJ, Afflen Z van. Stroke Iskemik Emboli dengan Transformasi Hemoragik. Molucca Medica. 2017;10(1):82-94.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2016.

5. L T, K K. Sinopsis Organ System Neurologi. (Sasmita PK, ed.). Tangerang Selatan: KARISMA Publishing Group; 2014.

6. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman-PengendalianStroke.pdf. 2013.

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Acuan Panduan Praktik Klinis Neurologi. (Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon RT, eds.). Jakarta; 2016.

8. Purnomo H, Dalhar M, Noersyahdu H, et al. Buku Ajar Neurologi. (Rianawati SB, Munir B, eds.). Jakarta: Sagung Seto; 2017.

Jazirah Computer

Friday 12 November 2021

LAPORAN KASUS STROKE

DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR

DAFTAR TABEL

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

LAPORAN KASUS

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA